脑血栓形成

脑血栓形成(cerebralthrombosis)简称为脑血栓，系指由于脑动脉壁病变，尤其是在动脉粥样硬化的基础上发生血流缓慢、血液成分改变或血黏度增高而形成血栓，导致动脉管腔明显狭窄或闭塞而引起相应部位的脑组织梗死(infaretion)的一种急性脑血管疾病，是急性脑血管中最常见、发病率最高的一种临床类型。

脑血栓形成病因概要

脑血栓形成有四方面原因：动脉粥样硬化是脑血栓，是脑血栓形成的首要病因；各种大动脉炎等导致局部脑血栓形成，脑动脉血管壁的病变，是脑血栓形成的基础；先天性脑动脉发育障碍或外伤等原因，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死；严重脱水等因素引起。

脑血栓形成病因详细解析

病因

　　(1)动脉粥样硬化是脑血栓形成最常见的病因，引起动脉粥样硬化的最常见的疾病有高血压、糖尿病和高脂血症等。此外，高龄、吸烟和酗酒也是动脉粥样硬化的主要原因。动脉粥样硬化斑块可发生在动脉系统的任何部位，最常见的部位在颈内动脉的近分叉处、大脑中动脉和大脑前动脉及椎动脉起始处。

　　(2)各种大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、钩端螺旋体感染、系统性红斑狼疮、白塞病、结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、梅毒性动脉炎等，均可导致局部脑血栓形成。

　　(3)先天性脑动脉发育障碍或外伤等原因引起的动脉畸形也可导致该动脉血栓形成。

　　(4)真性红细胞增多症、血小板增多症、高心磷脂抗体、产后、长期口服避孕药、恶病质、严重脱水等因素也可导致脑血栓形成。血浆中同型半胱氨酸增高可以加速动脉粥样硬化，促使动、静脉内血栓形成，是脑血管疾病的一项独立危险因素。

　　脑动脉粥样硬化是脑血栓形成的首要病因，高血压、高脂血症和糖尿病等可加速脑动脉硬化的发展;其次为各种脑动脉炎，包括钩端螺旋体动脉炎、大动脉炎、梅毒性脑动脉炎、结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、结核性脑动脉炎、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、胶原系统疾病等;此外，少见的病因有颈部动脉的直接外伤、先天性动脉狭窄、畸形;血液成分的改变、血液凝固性增高、血压降低、心动过缓、心功能不全等也是血栓形成的因素。

　　脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可释放出花生四烯酸、5-羟色胺(5-HT)、ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩的物质，加速血小板的再聚集，并形成动脉附壁血栓。

　　血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因代谢障碍造成高脂血症、异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。

　　在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不良，则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。

　　病理

　　1.脑动脉粥样硬化性改变

　　(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如颈动脉窦、颈动脉虹吸部，脑底动脉环，大脑前、中、后动脉近端，椎动脉和基底动脉。

　　(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形动脉瘤。

　　(3)动脉粥样硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。

　　(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、纡曲甚至扭结，或在动脉内壁形成溃疡性斑块、出血或坏死。

　　2.脑血栓形成后改变

　　(1)由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能代偿供血，则受累动脉供血区脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的白质，多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富，常为出血性梗死。

　　(2)由于局部CO2蓄积，血管扩张，管壁通透性增加，软化坏死灶周围可出现脑水肿。(3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后，可遗留胶质瘢痕。大的软化灶可形成囊腔。

　　一般多见于中年以上和老年人，60岁以上有脑动脉硬化、高脂血症和糖尿病的病人最易发生。部分病人发病前有前驱症状，如头晕、一过性肢体麻木无力等TIA症状。起病较缓慢，多在夜间睡眠中发病，次晨醒来才发现半身肢体瘫痪;部分病人白天发病，常先有TIA症状，以后进展为偏瘫。多数病人发病时无意识障碍、头痛、呕吐等症状，局灶体征缓慢进展，多在数小时或2～3d内达高峰。少数病例脑梗死范围较大，或累及脑干网状结构，可出现不同程度的意识障碍;如同时合并严重脑水肿，也可伴有颅内高压症状。

(一)临床类型

　　1.完全型

　　指起病6小时内病情即达高峰者，常为完全性偏瘫，病情一般较严重。甚至昏迷。

　　2.进展型

　　局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6小时至数天。

　　3.缓慢进展型

　　起病2周后症状仍进展，常与全身或局部因素所致的脑灌流减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。

　　4.可逆性脑缺血发作或称可逆性缺血性神经功能缺损，缺血出现的神经症状一般在24～72小时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。

(二)不同动脉闭塞时的临床症状

　　由于血栓形成的部位不同，出现相应动脉主配区的神经功能障碍。

　　1.颈内动脉

　　临床表现复杂多样。在眼动脉分出之前闭塞时，如脑底动脉环完整，眼动脉与颈外动脉分支间的吻合良好，可以完全代偿其供血，临床上可无任何症状，如出现症状，可表觋为TIA，或进展型或完全型卒中。常见症状为对侧偏瘫、偏身感觉障碍，优势半球病变时可有失语。如颈内动脉近端血栓影响眼动脉，可出现特征性的病变，即同侧一过性视力障碍和Horner征。检查可见患侧颈内动脉搏动减弱或消失，局部可闻收缩期血管杂音，同侧视网膜动脉压下降，颞浅动脉额支扩张充血搏动增强。

　　2.大脑中动脉

　　大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现失语。当梗塞面积大症状严重者可引起颅内压增高、昏迷，甚至可导致死亡。皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢为重，优势半球受累可有失语，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍;深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，优势半球受损时，可有失语。

　　3.大脑前动脉

　　近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。前交通支以后阻塞时，额叶内删缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排尿不易控制。深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出到淡漠、欣快等精神症状及双侧脑性瘫痪。

　　4.大脑后动脉

　　大脑后动脉供应大脑半球后部、丘脑及上部脑干。梗塞时常见对侧同向性偏盲(有黄斑回避)及一过性视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状;非优势半球受累可有体象障碍。深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干，出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、感觉过度、丘脑痛;锥体外系症状如手足徐动、舞蹈、震颤等;还可出现动眼神经麻痹、小脑性共济失调。

5.椎-基底动脉

常出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状。基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅速死亡。脑桥基底部梗塞可出现闭锁综合征(Locked—insyndrome).患者意识清楚，因四肢瘫、双侧面瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿。

　　6.小脑下后动脉

　　此处梗塞又称延髓背外侧综合征或Wallenberg综合征。临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤，吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹(舌咽，迷走神经疑核受损)，共济失调(前庭小脑纤维受损)，面部痛觉温度觉障碍(三叉神经脊髓束核受损)，Horner综合征(交感神经下行纤维受损)，对侧半身痛觉温度觉障碍(脊髓丘脑束受损)。

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