警惕多系统萎缩nbsp把握最佳治疗

多系统萎缩（MSA）是一种中枢神经系统变性病。MSA人群患病率估计为20/10万，由于其较低的发病率，人们对多系统萎缩的认识知之甚少。由于多系统萎缩是成年期发病、散发性的神经系统变性疾病，一般情况下很难发现，不少患者因此错过了治疗的最佳时机。

认识多系统萎缩提早发现把握良机

医院神经细胞治疗科赵明亮主任介绍，多系统萎缩是一种中枢神经系统变性病，累及锥体外系、小脑、自主神经和锥体束。根据不同的临床表现，以前分别为称作黑质纹状体变性、橄榄脑桥小脑萎缩和Shy-Drager综合征。

多系统萎缩临床表现为复杂多样且不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状，患者会出现运动不能，震颤、平衡障碍、体位性低血压、痴呆等表现。目前认为多系统萎缩的发病机制可能有两条途径：一是原发性少突胶质细胞病变假说;二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变性死亡。

赵明亮主任介绍，多系统萎缩会引发一系列自主神经功能障碍，极大程度地危害着患者的正常生理功能。如排尿障碍：包括尿频、尿急、尿失禁、尿不干净、夜尿频繁；排便障碍：便秘、腹泻或大便失禁；性功能障碍：特别是对于男性患者而言，主要是勃起障碍；体位性低血压：站立3分钟后，收缩压下降≥25mmHg或舒张压下降≥10mmHg，常常伴随头晕、视物模糊、黑蒙，甚至导致晕厥，通常心率变化不大。此外还可能出现出汗异常、瞳孔异常等。

多系统萎缩本身虽不致命，如不及时正确治疗，极易造成严重的运动和自主神经功能障碍。晚期患者活动明显受限、言语和吞咽困难、尿便失禁。极易合并各种感染。

传统医学综合治疗多系统萎缩疾病可给予多巴胺替代治疗、单胺氧化酶-B抑制剂或多巴胺受体激动剂，但大多数患者反应不佳，或疗效只能维持短时间，严重患者可行气管切开手术，缓解呼吸困难的症状，但不能完全治愈。

多系统萎缩的发病根源在于神经细胞受损直接导致神经系统功能紊乱，神经支配的肌群或组织发生萎缩从而出现一系列的神经系统病发症状。该病治愈的关键在于修复已经受损的神经细胞恢复神经支配功能，但是传统综合疗法治标不治本，无法从根源修复受损的神经细胞。

神经干细胞技术有效治疗多系统萎缩

年，63岁的吕先生突然出现排尿困难，小便次数增加。经过一段时间的保守治疗，排尿困难的问题越来越严重，最终完全不能排尿，使患者被人十分痛苦，在经过外科治疗后，做了膀胱造瘘术才解决了排尿的问题。

但是，吕先生的病情并没有停止进展，慢慢地吕先生经常感到头晕及行走不稳，而且还出现了晕厥症状，最终吕先生只能靠拐杖行走，最后还出现了言语含混，这使得吕先生及全家人十分的恐慌。在经过多方求医问药后，吕先生最终被确诊为多系统萎缩，可是经过一段时间的传统治疗，吕先生头晕、行走不稳、言语不清的情况不仅没有好转，反而有愈发严重的趋势。

在吕先生即将放弃治疗之际，在朋友的介绍下，吕先生最终找到了医院的赵明亮主任。多年来赵主任运用神经生物治疗技术，在治疗多系统萎缩取得良好的治疗效果。赵主任成功应用神经生物治疗技术治疗吕先生的多系统萎缩，在经过一个疗程的治疗后，奇迹发生了——吕先生成功的摆脱了拐杖，可独自行走，语言也愈发清除流利，最重要的是晕厥的情况再也没有出现过。

赵明亮主任表示，根据国内外大量动物试验与临床实践，神经干细胞可以通过以下的两个机制进行中枢神经系统损伤的修复。第一，细胞替代的作用。举个例子，如果我们的大脑或者脊髓发生损伤，就有大量的神经细胞死亡掉了，在这种情况下，人的神经功能就会发生缺失，这时候如果我们把神经干细胞移植进去以后，这种细胞就能自动地识别损伤的部位，就是哪个地方出现了损伤，就主动地迁移到那个地方，然后变成损伤修复所需要的这种细胞。就好比是我们的汽车，如果坏了一个零件，这个干细胞过去以后，就可以变成所需要的新的零件，把这个旧的零件去掉。这样这个汽车就重新恢复了它的功能，这是细胞替代作用。第二个机制叫神经营养作用。大量体外研究证明，神经干细胞在体外能够分泌许多神经营养因子，这些神经营养因子，可以直接作用于脑组织，修复大脑内已经损伤的细胞，使它重新发挥正常功能。

——本文转自《中国技术市场报》