帕金森病二检查并发症及预防

帕金森病(别名：震颤麻痹，特发性帕金森病)

帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathicParkinson’sdisease，PD)，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹(paralysisagitans，shakingpalsy)，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病。主要病变在黑质和纹状体通路，多巴胺生成减少。65岁以上人群患病率为/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。该病的主要临床特点：静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征。

检查

实验室检查

1.血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。

2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

3.生化检测放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。

影像学检查

1.CT、MRI影像表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

2.SPECT影像表现

(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素，目前主要是I-IBZM，I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。

SPECT采用11C-WIN、Iβ-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量。早期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。

3.PET功能影像正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标。

鉴别

特发性PD须与家族性PD、Parkinson综合征鉴别，早期不典型病例须与遗传病或变性病伴Parkinson综合征鉴别。

1.家族性PD约占10%，为不完全外显率常染色体显性遗传，可用DNA印迹技术、PCR和DNA序列分析等，检测α-突触核蛋白基因、Parkin基因突变，易感基因分析如细胞色素P-2D6基因突变等。

2.Parkinson综合征有明确病因，继发于药物、感染、中毒、脑卒中和外伤等。

(1)脑炎后Parkinson综合征：20世纪上半叶流行的昏睡性(vonEconomo)脑炎常遗留帕金森综合征，目前罕见。

(2)药物或中毒性Parkinson综合征：神经安定剂(酚噻嗪类及丁酰苯类)、利血平、胃复安、α-甲基多巴、锂、氟桂嗪等可导致帕金森综合征；MPTP、锰尘、CO、二硫化碳中毒或焊接烟尘亦可引起。

(3)动脉硬化性Parkinson综合征：多发性脑梗死偶导致Parkinson综合征，患者有高血压、动脉硬化及脑卒中史，假性球麻痹、病理征和神经影像学检查可提供证据。

(4)外伤性如拳击性脑病，其他如甲状腺功能减退、肝脑变性、脑瘤和正常压力性脑积水等可导致Parkinson综合征。

3.遗传病伴Parkinson综合征

(1)弥散性路易体病(diffuseLewisbodydisease，DLBD)：多见于60～80岁，痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征，痴呆早期出现，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反应不佳，但副作用极敏感。

(2)肝豆状核变性(Wilson病)：可引起帕金森综合征，青少年发病，一或两侧上肢粗大震颤，肌强直、动作缓慢或不自主运动，肝损害和角膜K-F环，血清铜、铜蓝蛋白、铜氧化酶活性降低，尿铜增加等。

(3)亨廷顿(Huntington)病：运动障碍以肌强直、运动减少为主，易误诊为PD。

4.变性病伴Parkinson综合征

(1)多系统萎缩(MSA)：累及基底节、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有PD样症状，对左旋多巴不敏感。

包括：纹状体黑质变性(SND)，表现运动迟缓、肌强直，可有锥体系、小脑和自主神经症状，震颤不明显。Shy-Drager综合征(SDS)，自主神经症状突出，直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳萎，以及锥体束、下运动神经元和小脑体征等。橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)，小脑及锥体系症状突出，MRI显示小脑和脑干萎缩。

(2)进行性核上性麻痹(PSP)：可有运动迟缓和肌强直，早期姿势步态不稳和跌倒，垂直凝视不能，伴额颞痴呆、假性球麻痹、构音障碍及锥体束征，震颤不明显，左旋多巴反应差。

(3)皮质基底节变性(CBGD)：表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍和肌阵挛等，可有皮质复合感觉缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，眼球活动障碍和病理征，左旋多巴治疗无效。

(4)Alzheimer病伴Parkinson综合征。

(5)抑郁症：可有表情贫乏、言语单调、自主运动减少，PD患者常并存。抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药试验治疗可能有助于鉴别。

(6)特发性震颤：多早年起病，姿势性或动作性震颤，影响头部引起点头或摇晃，PD典型影响面部、口唇。本病无肌强直和运动迟缓，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。

并发症

1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤。冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。

2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人。帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。

3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生。表现为：①营养障碍和水电解质紊乱，与吞咽困难、饮食减少、液体补充不足有关。吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍，咀嚼的速度减慢，其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感。放射学证明有胃、食管返流。③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀、恶心、呕吐。④小肠运动功能不良，由此产生腹胀感。放射学检查提示小肠扩张。⑤结肠功能不良，主要表现为便秘，其高发生率(50%～67%)和顽固性给病人带来痛苦，使医生治疗棘手。消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础，都是由于胃肠平滑肌过度紧张，运动缓慢，相互协调不良所致。

4、感染是对帕金森病构成威胁的并发症。一般的呼吸道感染、发热都会使本病症状加重。病人由于免疫功能低下，感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良，皮肤受压，常致褥疮。坠积性肺炎、吸入性肺炎、心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医的原因，尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大，可导致排尿困难。女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染、败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。

5、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。

预防

一、预后

PD是慢性进展性疾病，目前无根治方法，多数患者发病数年仍能继续工作，也可迅速发展致残。疾病晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终至卧床不起。死因常为肺炎、骨折等并发症。

二、认清帕金森病的五大误区：

误区之一：吸烟能防治帕金森

吸烟有害健康(健康食品)，妇孺皆知，但社会上曾流传“吸烟可以防治帕金森病”之说。事实上，这种民间说法并非完全空穴来风，现在的研究表明烟草中的主要成分尼古丁以及4-苯吡啶和肼可以抑制导致帕金森病的某些神经毒素的毒性作用，促进其降解，提高脑内神经营养因子的水平，从而保护脑内多巴胺能神经元。但这决不意味着吸烟就对帕金森病有百利而无一害，因为同时的大量调查研究显示，除了可以导致肺癌、肺气肿等疾病的发病率增高外，吸烟对于已经确诊的帕金森病患者并无明显的保护作用，并且长期大量的吸烟可导致脑动脉硬化，反而会增加罹患帕金森病乃至老年性痴呆等其他严重疾病的机会;此外，在日常生活中，许多人都有饮绿茶和喝咖啡的习惯，调查显示长期饮用绿茶和咖啡可以降低帕金森病的发病率。目前的研究发现绿茶中的主要成分茶多酚和咖啡的主要成分咖啡因可以增加脑内多巴胺的含量、抑制神经毒素的作用，从而对多巴胺能神经元具有保护作用，所以长期饮用的人不易患上帕金森病。因此，保持良好的生活方式对于帕金森病的预防是大有裨益的。

误区之二：保健(保健食品)品当成“灵丹妙药”

常常有患者会被一些医疗广告所诱导，误以为帕金森病用某些偏方可以根治而贸然相信服用，既耽误了病情，又加重了经济负担，往往得不偿失。目前很多人深信注射神经节苷脂对治疗帕金森有效果，但事实是否如此?有些动物试验表示，神经节苷脂可以协助旁支神经萌芽，从而帮助康复。于是出现了神经节苷脂对脑缺血有保护作用的说法。但人身上的临床试验结果其实并不支持这种想法。截至目前尚无正式的科学报告出来，它作为治疗帕金森病的药物也还没有通过临床验证!直至今年，已经公开发表了的12个随机对照试验，参加人数达人。大部分试验质素欠佳，影响可靠程度。缺点包括随机分组方法含糊、没有治疗意向分析、统计数字交待不清楚等等。

除了脑梗塞之外，也有人用神经节苷脂来医脊髓创伤和脑创伤。同样地，这种治疗法目前也缺乏科学证据支持。脊髓创伤方面，最初试验表示可能有用，但当时是和皮质激素并用，因此疗效难以确定。之后进行单独使用神经节苷脂的试验已完成一段时期，详细结果却迟迟未见正式发表。但据研究者所透露，在用药六月后，试验组和对照组似乎无分别。至于用来治疗脑创伤，更至今仍无严格的科学试验。

误区之三：轻信“这刀那刀”能根治

帕金森病的治疗通常不是一种方法所能解决的，大多数患者一般以药物治疗为主，配合康复治疗和中医药治疗;符合手术指征的难治性帕金森病患者还需进行外科治疗，但手术后仍然要服药和辅以其他治疗。

医院，曾经引进各种设备如“γ刀”、“细胞刀”等来治疗帕金森病，经过一段时间的临床效果观察，发现这些治疗手段的效果并不如想象的那么理想，有的只能改善部分症状，有的甚至会引起患者失明等严重的副作用。据专家介绍，目前欧美等发达国家已经基本放弃了这些治疗方法。

据介绍，目前对帕金森病治疗，公认的是以左旋多巴特别是复方左旋多巴为“金标准”的药物治疗，另外就是被誉为近年来帕金森病外科治疗中的重大突破，目前已被医学界公认为帕金森病的有效治疗方案的“脑深部电极刺激术”(即俗称“脑起搏器”)。而国外近年来研发出“经颅磁刺激”新型治疗方法，则可以说是填补了帕金森疾病物理疗法的空白。

误区之四：误当颈病腰病治

刚刚发病的帕金森病患者往往会感觉肢体无力，肢端发硬发僵不灵活，有时还会有酸困疼痛的感觉，病人往往以为是颈椎或腰椎出了问题，到骨科拍片、做CT检查;医生对疾病早期单侧肢体出现症状的患者也易误诊其为颈椎、腰椎疾病，甚至有些腿部起病的帕金森病患者还被误做了椎间盘手术。其实两种病的疼痛感觉是完全不一样的，必要时请神经内、外科会诊，尽量避免误诊。

误区之五：寄望“脑移植手术”

医院打出所谓的“脑移植手术”招牌，其实质只是用胚胎脑细胞悬液采用定向手术进行注射，通过局部小毁损来减轻症状，而一旦占位效应解除，症状又会重新出现。还有干细胞脑移植术，也还在实验阶段，虽有细胞成活，也还不能取代原细胞发挥作用。年美国FDA批准一项实验计划，该方法是向脑内注射一种能产生多巴胺的转基因病毒，是一种新思路，尚在临床实验中。由此可见，寻找一种能彻底根治帕金森病的方法还有待人类进一步探索。

治疗

预防：迄今，帕金森病确切病因尚不十分清楚，因此，预防措施缺乏精确的针对性。但许多研究已证实，本文上述诸多危险因素与中脑黑质多巴胺神经元变性、坏死存在着一定的因果关系，若能针对危险因素采取相应的预防措施，对预防帕金森病的发病和延缓病程进展肯定是有益的。

一级预防(无病防病)

1、对有帕金森病家族史及有关基因携带者，有毒化学物品接触者，均应视为高危人群，须密切监护随访，定期体检，并加强健康教育，重视自我防护。

2、加大工农业生产环境保护的力度，减少有害气体、污水、污物的排放，对有害作业人员应加强劳动防护。

3、改善广大农村及城镇的饮水设施，保护水资源，减少河水、库水、塘水及井水的污染，保证广大人民群众能喝上安全卫生的饮用水。

4、老年人慎用吩噻嗪类、利血平类及丁酰苯类药物。

5、重视老年病(高血压、高血脂、高血糖、脑动脉硬化等)的防治，增强体质，延缓衰老，防止动脉粥样硬化，对预防帕金森病均能起到一定的积极作用。

二级预防(早发现、早诊断、早治疗)

1、早期诊断。帕金森病的亚临床期长，若能即早开展临床前期诊断技术，如嗅觉机能障碍、PET扫描、线粒体DNA、多巴胺抗体、脑脊液化学、电生理等检查，将亚临床期帕金森病尽早发现，采用神经保护剂(如维生素E、SOD、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶、神经营养因子、塞利吉林)治疗，可能会延缓整个临床期的过程。

2、帕金森病早期，虽然黑质和纹状体神经细胞减少，但多巴胺分泌却代偿性增加，此时脑内多巴胺含量并未明显减少，称代偿期，一般不主张用药物治疗，可采用理疗、医疗体育、太极拳、水疗、按摩、气功、针灸等治疗，以维持日常一般工作和生活，尽量推迟抗震颤麻痹药物应用的时间。但也有人主张早期应用小剂量左旋多巴以减少并发症，这要因人而异，择优选用。3、帕金森病失代偿期应使用药物治疗。

三级预防(延缓病情发展、防止病残、改善生活质量)

1、积极进行非药物如理疗、体疗、针灸、按摩等及中西医药物或手术等综合治疗，以延缓病情发展。

2、重视心理疏导安抚和精神关爱，保证充足睡眠，避免情绪紧张激动，以减少肌震颤加重的诱发因素。

3、积极鼓励患者主动运动，如吃饭、穿衣、洗漱等。有语言障碍者，可对着镜子努力大声地练习发音。加强关节、肌力活动及劳作训练，尽可能保持肢体运动功能，注意防止摔跤及肢体畸形残废。

4、长期卧床者，应加强生活护理，注意清洁卫生，勤翻身拍背，防止坠积性肺炎及褥疮感染等并发症，帕金森病大部分死于肺部或其他系统如泌尿系统等的感染。注意饮食营养，必要时给予鼻饲，保持大小便通畅。以不断增强体质，提高免疫功能，降低死亡率