帕金森病的诊断和鉴别诊断

帕金森病(Parkinsondisease,PD)或路易体帕金森综合征是一种慢性进展性神经变性疾病，以4个基本体征的任意组合表现为特征，这4个体征是运动徐缓、休息性震颤、肌强直和姿势不稳(见于疾病后期)。因为尚未开发出诊断性检查在活体区分帕金森病与其他形式的帕金森综合征，所以帕金森病仍由临床诊断，这需要临床医生能识别其特征性体征和相关症状，特别是在疾病早期。要有准确的临床诊断，帕金森病药物治疗才可能有效。一般而言，其他形式的帕金森综合征往往对抗帕金森药物反应不佳。

诊断，生活中对帕金森病的诊断是基于病史和神经系统检查发现的特殊临床特征。至少，考虑诊断为帕金森病的患者必须存在运动徐缓加震颤或肌强直]。此外，对多巴胺能药治疗有明确的获益反应是支持诊断的重要特征，如果帕金森综合征的严重程度至少达到中等的患者使用大剂量左旋多巴治疗(mg/d)未见应答，则极有可能不是帕金森病。支持该诊断的其他临床特征包括：单侧起病、存在休息性震颤及整个病程中疾病表现始终不对称，起病的一侧较重。

姿势不稳也是帕金森病的特征，但通常在病程较晚期才会出现。因此，在病程早期出现姿势不稳且有帕金森表现的患者很有可能是另一种帕金森综合征。

目前尚无证实帕金森病临床诊断的生理学或血液学检测，并且使用CT或MRI进行神经诊断检查通常没有异常发现。然而，每例患者都可通过MRI来排除意外的罕见帕金森病类似疾病，如脑卒中或脑积水。虽然确定性诊断的真正“金标准”是神经病理学检查，但根据运动疾病协会(MovementDisorderSociety,MDS)的标准，临床诊断的“金标准”是临床专家。

脑MRI扫描可用于排除结构性病变，但对于有帕金森病典型表现、无其他神经系统表现且对左旋多巴治疗反应良好的患者，MRI并不必要。偶尔会有临床诊断不明确的患者，这种情况纹状体多巴胺转运蛋白成像(DaTscan检查)可能也有帮助。

诊断标准—MDS的帕金森病临床诊断标准要求患者存在运动性帕金森综合征(运动徐缓加震颤或肌强直)，这是该病的核心基本特征。如果要将帕金森病确定为运动性帕金森综合征的原因，需要符合支持性标准以抵消存在的任何“警示征象(redflags)”，而且不能有符合绝对排除标准的表现)。

帕金森综合征—运动性帕金森综合征是帕金森病的基本标准，需要同时符合以下两点：

●运动徐缓

●休息性震颤或肌强直

运动徐缓是指动作缓慢，并且在持续运动中动作幅度或速度减小，或者逐渐出现犹豫和停顿。肌强直是指患者在放松姿势下，主要关节被动运动时存在与速度无关的阻力(有时称为“铅管样阻力”)。休息性震颤是一种4-6Hz的震颤，可见于完全静止的肢体，开始运动时受到抑制。

支持性标准—支持性标准是增加帕金森病诊断可靠性的特征：

●多巴胺能药物治疗有明确益处，尤其是疗效显著的情况。初始治疗期间，患者恢复至正常或接近正常的功能水平。若没有明确证实的初始反应，显著疗效可归为以下几类：

?剂量增加时显著改善或剂量减小时显著恶化(轻度改变不算)，证据可以是客观的(即，改变治疗后MDS-UPDRS第Ⅲ部分运动评分变化30%)，也可以是主观的(即，由可信任的患者或照料者反映有明确的显著变化病史)。

?明确且显著的开-关波动，并且多少都应有一些可以预见的剂末疗效减退现象。

●存在左旋多巴诱导的异动症。

●单个肢体休息性震颤(通常单侧起病)，经先前或现在的临床检查证实。

●嗅觉丧失或间位碘代苄胍闪烁成像发现心脏去交感神经支配。

警示征象—警示征象可能是其他病变的表现，但特异性较低或不确定；这些特征不支持帕金森病诊断：

●在发病5年内，步态障碍快速进展且需要常规使用轮椅。

●5年或更长时间内运动症状或体征完全无进展，除非这种稳定与治疗有关。

●早期延髓功能障碍：最初5年内出现严重发音障碍或构音障碍(大多数时候言语难以理解)或者严重吞咽困难(需要软食、鼻胃管喂养或胃造口管喂养)。

●吸气性呼吸功能障碍：白天或夜间吸气期喘鸣或者频繁吸气期叹息。

●在发病最初5年内出现严重自主神经功能衰竭，具体包括：

?直立性低血压，定义为在站起3分钟内血压直立性降低，收缩压至少降低30mmHg或舒张压至少降低15mmHg，并且不存在脱水、相关用药或可合理解释自主神经功能障碍的其他疾病，或者

?在发病最初5年内出现严重尿潴留或尿失禁(不包括女性长期或少量压力性失禁)，并且不是单纯功能性失禁。对于男性，尿潴留的原因不能是前列腺疾病，还须伴有勃起功能障碍。

●发病3年内因平衡受损而反复(一年超过1次)跌倒。

●最初10年内出现不相称的颈前倾(颈部不自主屈曲)或手/足挛缩。

●疾病已持续5年但仍未出现任何常见的帕金森病非运动特征。这些特征包括睡眠功能障碍(睡眠维持困难所致失眠、白天过度嗜睡、快速眼动期睡眠行为障碍症状)、自主神经功能障碍(便秘、白天尿急、有症状的直立性低血压)、嗅觉减退或精神功能障碍(抑郁、焦虑或幻觉)。

●其他原因不能解释的锥体束征，定义为锥体束肌无力或明确的病理性反射亢进(不包括轻度反射不对称和孤立的跖伸肌反应)。

●双侧对称的帕金森综合征。患者或照料者报告双侧症状发作且两侧程度均等，客观检查也发现没有哪侧更突出。

绝对排除标准—绝对排除标准是其他诊断的特异性征象，不符合帕金森病诊断；存在任何下述特征可排除帕金森病：

●明确的小脑异常，例如小脑性步态、肢体共济失调或小脑性眼球运动异常(如持续凝视诱发的眼球震颤、巨大的方波急跳、超节律扫视)。

●向下的垂直性核上性凝视麻痹，或选择性向下垂直扫视减慢。

●发病5年内诊断为很可能的行为变异型额颞叶痴呆或原发性进行性失语。

●帕金森特征局限于下肢超过3年。

●目前或过去1年内采用多巴胺受体阻滞剂或多巴胺耗竭药物治疗，且剂量和疗程与药物诱导的帕金森综合征一致。

●尽管疾病严重程度至少达到中等也没有观察到对大剂量左旋多巴有反应。

●明确的皮质性感觉丧失(即，主要感觉模式完好的情况下体表图形觉和实体辨别觉缺失)、明确的肢体观念运动性失用或进行性失语。

●突触前多巴胺能系统的功能性神经影像学检查正常。

●证实存在已知会引起帕金森综合征且看起来可能关系到患者症状的其他疾病，或者权威评估专家根据全面的诊断性检查认为其他综合征的可能性大于帕金森病。

应用MDS标准—MDS标准区分了临床确诊的帕金森病(establishedPD)与临床很可能的帕金森病(probablePD)，前者最重视特异性(相较于敏感性)，后者试图平衡敏感性与特异性。

临床确诊的帕金森病要求满足以下所有条件：

●存在帕金森综合征

●不符合绝对排除标准

●至少满足2项支持性标准

●无警示征象

临床很可能的帕金森病要求满足以下条件：

●存在帕金森综合征

●不符合绝对排除标准

●若存在警示征象，必须用支持性标准抵消：

?若出现1条警示征象，必须满足至少1条支持性标准

?若出现2条警示征象，必须满足至少2条支持性标准

?该分类不允许出现超过2条警示征象

对多巴胺能药物治疗的反应—多巴胺能药治疗有明确益处是确诊帕金森病的重要支持特征，尤其是在疗效显著的情况下。对于某些患者，左旋多巴可能不会显著改善震颤，但运动徐缓和肌强直应该有改善。与帕金森病相比，大多数帕金森综合征对多巴胺能药治疗的反应减弱或无反应。但是，可达20%的多系统萎缩(multiplesystematrophy,MSA)所致帕金森综合征患者最初可能对左旋多巴有反应，而相当大一部分血管性帕金森综合征患者也可能对左旋多巴有反应。

大多数特发性帕金森病患者合理试用中等剂量左旋多巴(-mg/d)治疗会获得显著疗效。如果患者对至少2个月的-mg/d左旋多巴治疗完全无反应，则强烈提示最初的帕金森病诊断不正确，应将诊断修正为其他帕金森综合征。与此一致，若患者的帕金森综合征严重程度至少达到中等也没有观察到对大剂量左旋多巴有反应，可认为是帕金森病诊断的绝对排除标准。

诊断准确度—虽然特发性帕金森病的临床诊断看似相对简单，但在初次就诊时做出这类诊断的准确度欠佳。一项系统评价和meta分析纳入11项采用神经病理学检查结果作为诊断金标准的研究，结果显示，帕金森病的汇总诊断准确度约为80%。诊断错误最有可能的解释为，在病程早期，一些其他帕金森综合征的晚期标志性症状还未出现，如进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy,PSP)的眼球运动障碍，或多系统萎缩的严重自主神经功能障碍，此时这些综合征可与特发性帕金森病相似。

辅助检查—神经诊断检查对疑似帕金森病的评估几乎没有帮助。AAN于年发布的系统评价与实践准则发现，尚无充足证据来支持或反驳区分帕金森病与其他帕金森综合征的某些辅助检查的价值，这些检查包括：MRI、脑实质超声、18FFDG-PET、尿动力学检查、自主神经检查以及尿道或肛门肌电图。虽然这些技术在不断改进，但帕金森病的诊断仍主要为临床诊断。

常规MRI—尽管神经影像学检查对疑似帕金森病的评估通常不具诊断性，但可行脑部MRI以排除特定的结构性异常(如脑积水、肿瘤或腔隙性梗死)。对于临床检查结果提示非典型帕金森综合征的患者，脑部MRI可能也有帮助。

例如，在PSP的中至晚期，MRI可能显示中脑前后径变短和第三脑室后部扩大；在多系统萎缩中，MRI可能显示脑干及小脑萎缩，以及T2加权像显示壳核低信号和壳核外缘裂隙状高信号。但是，在鉴别其他帕金森综合征与帕金森病方面，常规MRI的敏感性欠佳。

然而，若患者有帕金森病典型表现、无其他神经系统表现且对左旋多巴治疗反应良好，则无需脑部MRI检查。

高级MRI技术—更高级的MRI技术，包括MR容积测量、MR波谱成像(MRspectroscopy,MRS)、磁化传递成像、弥散加权MRI、弥散张量MRI和高分辨率成像(如，7TeslaMRI)，均是具有前景的检测方法，在检测帕金森病神经变性相关神经影像学表现以及区分特发性帕金森病与非典型帕金森综合征方面，这些方法的敏感性优于常规MRI。

DaTscan—利用I-FP-CIT单光子发射断层扫描(DaTscan)进行纹状体多巴胺转运蛋白成像，能可靠区分帕金森病及其他黑质纹状体变性相关帕金森综合征[即，多系统萎缩、PSP及皮质基底节变性(corticobasaldegeneration,CBD)]患者与对照组患者或特发性震颤(essentialtremor,ET)患者，但对帕金森病及其他帕金森综合征无法一一区分。现有证据提示，DaTscan诊断帕金森综合征的总体准确度与仔细的临床诊断的准确度相当，但并不优于后者。如果假设DaTscan检测出纹状体多巴胺缺乏为帕金森综合征的诊断金标准，那么临床诊断对于早期和晚期帕金森病的敏感性都很高。但是，其特异性随疾病持续时间而变化；临床诊断对于晚期帕金森病的特异性高，而对早期帕金森病的特异性仅为67%。

超声检查—脑实质超声检查(也称经颅超声检查)诊断帕金森病的潜在作用正在研究当中。在早期帕金森综合征患者中进行的前瞻性研究显示，黑质回声增强可预测帕金森病的临床诊断。据报道，约90%的临床帕金森病患者存在黑质回声增强，与之相比，在多系统萎缩、PSP或SWEDD患者中该比例约为10%。这些数据提示，超声检查可有助于区分帕金森病与其他帕金森综合征。

嗅觉试验—嗅觉试验被认为有助于区分帕金森病与其他帕金森综合征。嗅觉功能障碍在帕金森病中很常见)，但与CBD、PSP或ET无关，而多系统萎缩时嗅觉障碍为轻度或不存在。此外，血管性帕金森综合征也不会出现嗅觉功能障碍。尽管有这种证据，但嗅觉试验很少在临床实践中用作帕金森病的诊断性检查。然而，一些嗅觉试验产品已有市售，如宾夕法尼亚大学嗅觉鉴定试验和嗅棒测试。

自主神经功能检查—通过间位碘代苄胍心肌闪烁成像证实心脏去交感神经支配，能相对敏感且特异性地区分帕金森病与其他神经变性原因所致帕金森综合征。已有研究探索其他自主神经功能检查区分帕金森病与其他帕金森综合征(尤其是多系统萎缩)的可能性，包括尿动力学检测、尿道或肛门括约肌肌电图、皮肤交感反应、量化催汗轴突反射试验、倾斜试验及用力呼吸时的心率变异性分析。这些检测方法尚未普及，并且尚无充分证据来推荐将其常规用作帕金森病的诊断性检查。

鉴别诊断帕金森综合征的症状和体征(即震颤、运动徐缓、肌强直和姿势不稳)在神经变性疾病中(除特发性帕金森病外)可能很明显，包括路易体痴呆(dementiawithLewybodies,DLB)、CBD、多系统萎缩及PSP。此外，在多种其他疾病中也可见帕金森综合征(继发性帕金森综合征)。区分帕金森病与这些帕金森综合征可能很困难，尤其是在疾病早期。ET可能与帕金森病相混淆。

特发性震颤—ET是动作性震颤最常见的神经性病因，据估计在全球人群中患病率可达5%。ET的发病率会随年龄而增加，但常累及年轻个体，尤其是家族性ET。目前尚不明确ET的神经病理学基础。

该病通常影响手和手臂，也可累及头部、发音、颏部、躯干和腿。孤立性颏部或唇的震颤更有可能是帕金森病表现。当患者伸开手臂或进行活动(如书写或进食)时，手臂ET通常立刻变得明显。ET大多为对称性的，但也可能不对称，或在极少数时候呈单侧发作，尤其是在病程早期。

ET的动作性震颤与帕金森病典型的休息性震颤应该能直接区分。但是，一些帕金森病患者还存在与ET难以区分的姿势动作性震颤。同样，重度ET患者也可能还有休息性震颤表现。此外，一些帕金森病患者可能有重现震颤(re-emergenttremor)，这是一种在数秒潜伏期后出现的姿势性震颤，其频率与帕金森病休息性震颤的典型频率相同。这一点区别十分重要，因为重现性休息性震颤患者可能被误诊为ET。

诊断为ET的年龄较大患者中，存在细微的运动徐缓、肌强直或写字过小症可能支持帕金森病的诊断，但这些体征也可能是衰老的非特异性表现。

无多巴胺能缺陷影像学证据—现已使用SWEDD描述这样一类患者：有类似于早期帕金森病的相对孤立的上肢休息性和姿势性震颤，但不会随时间进展为更广泛性的帕金森病。与典型帕金森病患者不同，这些患者的多巴胺转运蛋白成像上没有黑质纹状体多巴胺缺乏的证据。据估计，SWEDD患者约占帕金森综合征患者的10%，他们有时会出现受累侧摆臂减少和轻度局灶性肌张力障碍，并且可能有颌部/头部震颤或面部表情缺乏，但无帕金森运动不能的体征。一些患者可能存在肌张力障碍性震颤或成人期发病的单基因型肌阵挛-肌张力障碍。

一项纳入91例新诊断为帕金森病的SWEDD患者的纵向研究显示，在22个月后，因为没有临床进展且随访扫描未见纹状体多巴胺结合改变，几乎一半患者的诊断由帕金森病改为另一种神经系统疾病，而多巴胺能缺陷患者中这一比例仅为4%。一项系统评价得出结论认为，SWEDD并不代表一种单独的临床疾病；大多数被归为SWEDD的病例实际上存在各种其他临床疾病(误诊为帕金森病)，但少部分病例可能存在帕金森病，依据为对左旋多巴有阳性反应、帕金森病特征性的临床进展或者其他影像学或遗传学证据。

路易体痴呆—DLB是神经变性痴呆第二常见的原因，仅次于阿尔茨海默病，DLB的临床特征为幻视、波动性认知和帕金森综合征。其他相关症状包括反复跌倒、晕厥、自主神经功能障碍、对抗精神病药敏感、妄想、非视觉性幻觉、睡眠障碍以及抑郁。

大多数帕金森病患者最终会出现痴呆。帕金森病痴呆(Parkinsondiseasedementia,PDD)与DLB的鉴别是主观的，基于共识会议建立的标准。根据这些标准，PDD中的痴呆见于运动症状出现1年以后的确诊帕金森综合征患者，而DLB中的痴呆通常与帕金森表现同时出现或在之前出现，或是在运动症状出现后不超过1年发生。因此，如果帕金森综合征已存在超过1年才出现痴呆，那么该患者应归类为PDD。由于这两种临床疾病之间的重叠和以1年为分界规则的不确定性，关于当前命名是否恰当仍有争议。α-突触核蛋白在神经元内聚集是帕金森病和DLB的病理基础。

多系统萎缩—橄榄体脑桥小脑萎缩、纹状体黑质变性和Shy-Drager综合征现在统称为多系统萎缩。本文将简要总结多系统萎缩的临床方面内容，并将在别处详细讨论。

多系统萎缩常表现为帕金森综合征，但患者也存在不同程度的自主神经功能障碍、小脑受累和锥体束征。如果上述表现突出、呈对称性起病且左旋多巴疗效差，则提示为多系统萎缩而非帕金森病。但在病程早期，一些多系统萎缩患者可能在各个方面都类似于典型的帕金森病，包括对左旋多巴有反应、存在运动症状波动和异动症，仅到后期才会进展为更典型的多系统萎缩表现。与帕金森病和其他帕金森综合征相比，多系统萎缩患者的认知功能往往相对正常，这可能反映了多系统萎缩的皮质受累程度较轻。

α-突触核蛋白聚集也是多系统萎缩的病理基础，但累及的是少突胶质细胞，而非神经元。

皮质基底节变性—CBD是罕见但通常独特的一种帕金森综合征，本文将简要总结相关内容，其他专题将单独详细讨论。

CBD的典型描述是进展性非对称运动疾病，症状最初累及一条肢体，包括以下表现的各种组合：运动不能和极度肌强直、肌张力障碍、局灶性肌阵挛、观念运动性失用症以及异己肢体现象。认知损害是CBD的常见表现，可能是起病特征，而帕金森运动特征可能随病情进展而在较晚期出现。重要的CBD认知特征包括执行功能障碍、失语、失用、行为改变和视空间功能障碍，但情节记忆相对正常。独特的临床表型和对充分的左旋多巴试验缺乏明确反应是CBD的典型表现，有助于与帕金森病相区分。

CBD的病理基础是微管相关蛋白tau在细胞内聚集。因为CBD特征性的认知和运动表现并非CBD特有，所以对临床诊断病例使用术语“皮质基底节综合征(corticobasalsyndrome,CBS)”，而“CBD”仅用于神经病理学确诊病例。

进行性核上性麻痹—PSP是一种不常见但也不罕见的帕金森综合征，在早期可能类似于帕金森病。相关内容将简要总结在此并在别处详细讨论。

PSP有几个独特的临床表型。最常见的PSP“经典”表型也称Richardson综合征，其典型初始特征为步态障碍引起跌倒。垂直性核上性眼肌麻痹是PSP的标志。其他常见临床特征还包括构音障碍、吞咽困难、肌强直、额叶认知功能异常和睡眠障碍。PSP-帕金森综合征的特征为肢体症状不对称起病、震颤以及对左旋多巴初始治疗有中度反应，这种表型可能与特发性帕金森病相混淆。

与CBD一样，PSP也是一种tau疾病，并且这两种疾病可能在临床上很相似。

特发性和家族性基底节钙化—特发性基底节钙化(idiopathicbasalgangliacalcification,IBGC)也称双侧纹状体-苍白球-齿状核钙质沉着、Fahr综合征或Fahr病，是一种罕见的神经变性疾病，其特征为基底节和其他脑区的钙质沉着累积(CT扫描最易发现)且存在多种表型，可包括帕金森综合征的一种或多种特征、舞蹈病、肌张力障碍、认知损害或共济失调。症状通常始现于20-60岁。

家族型IBGC现称为原发性家族性脑钙化(primaryfamilialbraincalcification,PFBC)，是常染色体显性遗传疾病，并且存在遗传异质性。PFBC有一些致病突变，包括：

●染色体8p11.2的SLC20A2基因

●染色体5q32的PDGFRB基因

●染色体22q13.1的PDGFB基因

●染色体1q25.3的XPR1基因

此外，在一个多代家庭中，该病与染色体区14q相关，而在另一个多代家庭中该病与染色体2q37上的一个基因座相关。

散发性(IBGC)和家族性(PFBC)脑钙化与钙或甲状旁腺激素代谢障碍(如，甲状旁腺功能减退症或假性甲状旁腺功能减退症)无关。但是，可见于甲状旁腺功能减退症的颅内和基底节钙化位置与IBGC和PFBC的钙化位置相似。相比之下，较有限的基底节钙化是许多感染性、代谢性和遗传性疾病的非特异性神经影像学表现。约1%的头部CT扫描中也会有这种偶然发现。

其他神经变性疾病—阿尔茨海默病晚期可能发生帕金森综合征。但是，痴呆和帕金森综合征出现的相对时机通常很明显，因此帕金森综合征迟发本身并不会导致阿尔兹海默病诊断混淆。

帕金森综合征也可见于其他一些疾病：

●亨廷顿病(强直型)

●与17号染色体相关的额颞叶痴呆伴帕金森综合征

●脊髓小脑共济失调和齿状核红核苍白球路易体萎缩症

继发性帕金森综合征—很多种情况都可引起继发性帕金森综合征，包括：

●药物(例如，典型和非典型抗精神病药、甲氧氯普胺、丙氯拉嗪和利血平)。

●毒素[例如，二硫化碳、一氧化碳、氰化物、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)、锰和有机溶剂]。

●单次或重复(如拳击)头部创伤。

●影响纹状体黑质回路的结构性脑损伤(例如，脑积水、慢性硬膜下血肿、肿瘤)。

●代谢性疾病及其他疾病(例如，肝豆状核变性、甲状旁腺功能减退症和假性甲状旁腺功能减退症、慢性肝衰竭、脑桥外髓鞘溶解症、脑内铁沉积性神经退行性变、神经棘红细胞增多症)。

●感染(例如，昏睡性脑炎或Economo脑炎、HIV/AIDS、神经梅毒、朊病毒病、进行性多灶性白质脑病、弓形虫病)。

●脑血管疾病。

一般而言，临床医生可根据这些病例的临床病史、相关特征及实验室或放射学发现，区分出继发性帕金森综合征及其基础病因与帕金森病或其他原发性帕金森综合征。

血管性帕金森综合征—一种理论认为，小血管病变(尤其是基底节多发性腔隙性梗死和/或宾斯旺格病)可引起“血管性帕金森综合征”。应注意的是，这种疾病尚存在争议，部分原因是大多数基底节梗死不会导致帕金森表现。然而，神经病理学证据提示，年龄较大者的轻度帕金森体征(尤其是帕金森步态)与存在肉眼可见的梗死、显微镜下梗死及小动脉硬化(即小血管病)有关。

药物诱导的帕金森综合征—在各种因素引起的继发性帕金森综合征中，药物诱导的帕金森综合征最常见，而抗精神病药和止吐药(也称神经阻滞剂)是最常见的致病药物。药物诱导的帕金森综合征常常被漏诊。因为该病可能需要长达1年时间才能缓解，所以患者在接受评估时可能已停用致病药物。因此，必需仔细询问用药史及先前1年使用过的所有药物。

运动障碍(如静坐不能和口面异动症)可能与长期使用神经阻滞剂有关，如果存在这种情况，则有助于区分药物诱导的帕金森综合征与帕金森病。然而，药物诱导的帕金森综合征可具有与帕金森病相同的临床特征，包括休息性震颤不对称起病。

药物诱导的帕金森综合征通常是可逆的，但有少数患者停药后疾病仍可能持续或进展。目前尚不清楚疾病持续是因为致病药物的持续毒性，还是因为有潜在的帕金森综合征。

总结

●生活中对帕金森病(PD)的实践诊断是基于病史和神经系统检查。患者至少须存在运动徐缓加震颤或肌强直。此外，对多巴胺能药物治疗有明确的获益反应是诊断的重要支持特征，而没有观察到治疗反应基本上可排除帕金森病诊断。支持该诊断的其他临床特征包括：单侧起病，存在休息性震颤，以及贯穿整个病程的持续不对称性。

●帕金森病临床诊断标准要求患者存在运动性帕金森综合征(运动徐缓加震颤或肌强直)，这是该病的核心基本特征。如果要将帕金森病确定为运动性帕金森综合征的原因，需要符合支持性标准以抵消存在的任何“警示征象(redflags)，而且不能符合绝对排除标准。临床确诊的帕金森病这一诊断最重视特异性(相较于敏感性)，要求存在帕金森综合征、不符合绝对排除标准、至少符合2项支持性标准且无警示征象。临床很可能的帕金森病这一诊断试图平衡敏感性与特异性，同样也要求存在帕金森综合征且不符合绝对排除标准，若存在警示征象(不可超过2项)，则必须用相同数量的支持性标准抵消。

●目前尚无针对帕金森病的诊断性检查，脑MRI扫描有助于排除结构性病变，但对于有帕金森病典型表现、无其他神经系统表现且对左旋多巴治疗反应良好的患者，无需进行MRI。对于偶尔有些临床诊断不明确的患者，纹状体多巴胺转运蛋白成像(DaTscan检查)可能也有帮助。

●帕金森病的鉴别诊断范围较广。特发性震颤(ET)有时可能与帕金森病相混淆。此外，帕金森综合征不仅是特发性帕金森病的显著特征，还可以是数种神经变性疾病的显著特征。其中最常见的是路易体痴呆(DLB)。相对少见的有非典型帕金森综合征，如多系统萎缩(MSA)、皮质基底节变性(CBD)及进行性核上性麻痹(PSP)。(参见上文

●很多种情况都可引起继发性帕金森综合征。其中，药物诱导的帕金森综合征最常见，而抗精神病药和止吐药是最常见的致病药物。