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脑小血管病系列讲座8脑小血管病诊断

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脑小血管病

诊断

目前，对于脑小血管病(CSVD)诊断主要包括病因学诊断、临床症状学诊断、影像学诊断和病理学诊断四个方面。随着影像学技术的发展和在临床中的普遍使用，大量的CSVD患者被检出。由于其具有发病隐袭性和严重的社会危害性，CSVD诊治越来越被重视。

　　　　　　　　　　　　c-6.4,0-12.3,2.8-16.3,7.2L90.9,82.5c1.1-2.6,1.7-5.4,1.7-8.4c0-12.2-10-22.2-22.2-22.2S48.2,61.8,48.2,74c0,5.9,2.3,11.2,6,15.2　　　　　　　　　　　　l-20.7,29.9c-2.7-1.2-5.8-1.9-9-1.9c-12.2,0-22.2,10-22.2,22.2s10,22.2,22.2,22.2s22.2-10,22.2-22.2c0-6-2.4-11.5-6.3-15.5　　　　　　　　　　　　l20.6-29.8c2.8,1.3,6,2.1,9.3,2.1c6.2,0,11.9-2.6,15.9-6.7l22.9,16.5c-0.9,2.4-1.4,5.1-1.4,7.8c0,12.2,10,22.2,22.2,22.2　　　　　　　　　　　　c12.2,0,22.2-9.9,22.2-22.2c0-6-2.4-11.5-6.3-15.5l21.3-28.6c2.6,1,5.4,1.6,8.3,1.6c12.2,0,22.2-10,22.2-22.2S.7,27,.4,27z　　　　　　　　　　　　M24.6,.7c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1c0-7.8,6.3-14.1,14.1-14.1s14.1,6.3,14.1,14.1C38.7,.3,32.4,.7,24.6,.7zM70.4,88.2　　　　　　　　　　　　c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1s6.3-14.1,14.1-14.1c7.8,0,14.2,6.3,14.2,14.1S78.2,88.2,70.4,88.2zM,c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1　　　　　　　　　　　　s6.3-14.1,14.1-14.1s14.1,6.3,14.1,14.1S.8,,,zM.4,63.3c-7.8,0-14.1-6.3-14.1-14.1S.6,35,.4,35　　　　　　　　　　　　s14.1,6.3,14.1,14.1S.2,63.3,.4,63.3z"style="fill:#FFD8A3;">病因学诊断：

像常规脑血管疾病诊断相同，CSVD的病因学诊断也很重要。病因学诊断对于CSVD的防治的作用，显而易见。比如卒中的防控、心血管疾病的干预、高血压的防控、糖尿病的防治、血脂的控制、不良生活方式的规避等。病因学诊断必须在CSVD诊断明确后，才能有的放矢。

由于大部分患者是在影像学检查后才发现有CSVD存在，临床上很多CSVD明确诊断之前是无症状的。不是每一位CSVD患者都具有临床表现，所以，CSVD临床症状学诊断有很大的局限性。因此，仅凭借CSVD临床症状学是不可以确诊的。

CSVD的影像学诊断主要集中在CT和MRI证据上，尤其是MRI检查。颅脑影像是理解CSVD的关键，近来的一些进展已改变了之前有关小血管病的概念。在CSVD病中，影像起着至关重要的作用，随着更精准的影像技术的出现，影像在CSVD中的作用也将随着进一步发展。据字面意思理解，CSVD是“小”而得名，因此空间分辨率在研究中是一个重要因素。

CSVD的MRI特征：根据CSVD的MRI特征，CSVD主要分为腔隙、腔隙性脑梗死(脑微梗死)、脑白质高信号(脑白质病变)、脑微出血、血管周围间隙扩大和脑萎缩等(图1)。

图1CSVD的MRI特征

显示穿支动脉供血区的新发腔隙性梗死，引起相关临床症状。轴位切面显示急性期梗死直径小于20mm，冠状位或矢状位可以超过20mm。

圆形或卵圆形，直径为3-15mm，分布于皮质下，多分布在内囊、基底节、丘脑或桥脑。MRI显示充满与脑脊液相同的信号，与穿支动脉供血区陈旧梗死或者出血相关。T1：低信号，T2：高信号T2-FLAIR也表现为低信号也可以表现为高信号。单一发病机制无法解释的多发性梗死病灶，应考虑脑小血管病。

T2WI和FlAIR高信号，T1略低信号，但高于脑脊液信号。Fazekasscale评分：MRI-T2加权像上脑白质损伤的部位和严重程度将其分为皮质下深部白质高信号（DWMH）、脑室旁高信号（PVH）两类，每类分为四个等级。DWMH：0级：MRI无异常；Ⅰ级：点状异常高信号；Ⅱ级：斑片状异常高信号（病灶间有融合趋势）或单个病灶直径＞3mm；Ⅲ级：片状及不规则状异常高信号（病灶已融合）。PVH：0级：MRI无异常；Ⅰ级：侧脑室额角或/枕角帽状异常高信号；Ⅱ级：侧脑室周围月晕样异常高信号；Ⅲ级：延伸至深部白质的不规则状异常高信号。

通常由磁共振T2加权梯度回波序列(Gradient-echoT2-weightedMRI,GRE-T2*WI)和磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging,SWI)检出，表现为直径10mm的圆形或卵圆形低信号或信号缺失，周围无水肿发现，表现为多发性微小的MRI信号丧失，目前认为好发部位以皮质-皮质下区域为主。好发部位：皮质、皮质下白质、基底节及丘脑、脑干、小脑等。SWI采用了高分辨力三维梯度回波序列，对微出血的诊断和鉴别诊断较GRE-T2*WI更敏感。

脑部血管周围间隙(Virchow-Robinspaces,VRS)也称为血管周围淋巴间隙，是软脑膜细胞与脑内血管间的一个潜在性腔隙，将血管与周围的脑组织分开,具有一定的生理及免疫功能。目前对血管周围间隙的认识主要通过磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)进行。血管周围间隙扩大与CSVD密切相关，扩大的血管周围间隙呈圆形、卵圆形或线状、管状，边界清楚，与穿支血管走行一致。在T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号相同(T1WI为低信号、T2WI为高信号、FLAIR序列为低信号)，无对比剂增强效应和占位效应。发生部位包括基底节区、半卵圆中心及皮质下、桥脑、小脑、丘脑及脑室旁等。数量随年龄增长而增多。

脑萎缩是一个结果，脑萎缩可以有多重病因引起，比如脑梗死、脑出血、脑外伤、神经变性疾病等。年龄也是其重要原因，随着年龄增加，脑实质体积会慢慢减少。大量影像学检查结果提示脑萎缩和CSVD共存，有CSVD的患者，发生脑萎缩的几率就大。因此，CSVD是脑萎缩发生的重要因素，脑萎缩也是CSVD的结果。对于脑萎缩的影像学检测，CT和MRI都可以清晰展示。

CT检查对CSVD的诊断敏感性和特异性均低，故不推荐作为首选检查，更不能将CT所见的所有低密度灶统称为“多发性腔梗”。在有关影像学研究中，应对方法学予以详细描述，并保持随访前后判定标准的一致。是否可以将CSVD的影像学表现作为评估CSVD进展或治疗干预的标志值得进一步研究。

CSVD的影像学诊断：尽管WML、LI和(或)腔隙、CMBs及血管周围间隙扩大被公认为CSVD的影像学标志，但在用于诊断时需注意：(1)4种影像学标志并非CSVD之特有表现，也可见于多种中枢神经系统疾病，如脱髓鞘病变导致的WML及动脉粥样硬化性深部小梗死等；(2)4种影像学标志的任何一个诊断特异性均低，但多个同时存在则能极大地提高诊断特异性；(3)4种影像学标志均随年龄增长而显著增加，在正常老年人和有临床意义的CSVD患者问并无严重程度的绝对界限，因此诊断必须结合临床表现，避免过度泛化。

病理学诊断是CSVD的金标准。有关内容可以参见本书“脑小血管病病理学”和“常见的脑小血管病”部分。

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