生理学笔记2

生理学笔记

第二节体温及其调节

一、体温

1．体温及其正常值：临床上所说的体温是指机体核心部分的平均温度。临床上通常用口腔、直肠、腋窝的温度来代表体温，正常值分别为36.7℃～37.7℃、36.9℃～37.９℃、36.0℃～37.4℃。

2．体温的生理性波动

体温的昼夜变化：清晨2～6时体温最低，午后1～6时最高，波动幅度一般不超过1℃。

性别的影响：男性体温比女性体温略低0.3℃。女性体温还随月经周期而变动。

年龄的影响：新生儿体温高于正常人。老年人体温偏低。

肌肉活动的影响：肌肉剧烈活动时，体温可上升1～2℃。

情绪激动、精神紧张以及进食等均可影响体温。

3．体温相对恒定的生理学意义：保证体内新陈代谢顺利进行。

二、机体的产热和散热

1．产热过程

（1）主要产热器官：是肝脏（安静状态）和骨骼肌（运动状态）。

（2）形式：机体安静时在寒冷环境中主要依靠寒战产热和非寒战产热两种形式增加产热量。

1）寒战是指在寒冷环境中骨骼肌发生不随意的节律性收缩，特点是屈肌和伸肌同时收缩。寒战是寒冷条件下最有效的产热方式，可提高代谢率4～5倍。

（3）产热的调节：

1）体液调节：甲状腺激素是调节产热活动最重要的体液因素。

2）神经调节：寒冷刺激可通过中枢神经系统使甲状腺激素和儿茶酚胺类物质分泌增加。

2.散热过程：人体的主要散热部位是皮肤。

散热方式

1）辐射散热：人体以热射线的形式将体热传给外界较冷物质的散热形式。

2）传导散热：机体的热量直接传给与之接触的温度较低物体的一种散热方式。

3）对流散热：通过气体流动进行热量交换的一种散热方式。

4）蒸发散热：指机体通过体表水分的蒸发来散失体热的一种形式。当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发将成为唯一有效的散热方式。蒸发散热有两种方式：不感蒸发；可感蒸发(发汗)。

（2）循环系统在散热中的作用：寒冷环境中，交感神经活动加强，皮肤小血管收缩，皮肤血流量减少，皮温下降，散热量减少；炎热环境中，交感神经活动下降，皮肤小血管舒张，皮肤血流量增大，皮温升高，散热增加。

三、体温调节

机体通过自主性体温调节和行为性体温调节来控制产热与散热过程的平衡，从而维持体温的恒定。

1．温度感受器

（1）外周温度感受器：是存在于皮肤、黏膜和内脏中的对温度变化敏感的游离神经末梢。

（2）中枢温度感受器：是指存在于中枢神经系统内的对温度变化敏感的神经元。在血液温度升高时，放电频率增加的神经元，称为热敏神经元；而在血液温度下降时，其放电频率增加的神经元，称为冷敏神经元。在视前区－下丘脑前部（PO/AH）以热敏神经元居多。

（3）瞬时感受器电位通道在皮肤、感觉神经末梢和中枢神经系统等多种组织中表达广泛，在温度感受中的确切作用尚不清楚。

2．体温调节中枢

（1）体温调节中枢的部位：主要位于下丘脑，PO/AH是体温调节中枢整合机构的中心部位。

（2）体温调定点学说：PO/AH可通过某种机制决定体温调定点水平，体温调节中枢就按照这个设定温度进行调节。

3.温度习服：机体在低温或高温环境下，逐渐产生适应性变化，使机体最大调节能力增强的现象称为温度习服，包括热习服和冷习服。

第八章尿的生成和排出

第一节肾的功能解剖和肾血流量

一、肾的功能解剖

1.肾单位及其分类：肾单位是肾的基本结构和功能单位。按所在部位不同，肾单位可分为皮质肾单位和近髓肾单位。①皮质肾单位的主要功能是生成尿液、分泌肾素。②近髓肾单位在尿液浓缩过程中起着重要作用。集合管不属于肾单位，但功能上与远曲小管有相同之处。其在尿生成过程中，特别是在尿液浓缩过程中起着重要作用。

2.球旁器：球旁器主要分布在皮质肾单位。由颗粒细胞、球外系膜细胞和致密斑三种细胞组成。（1）颗粒细胞可分泌肾素。（2）致密斑可感受小管液中NaCl含量的变化，并将信息传递至球旁细胞，调节肾素的分泌。（3）球外系膜细胞具有吞噬和收缩功能。

二、肾脏血液循环的特征和调节

1.肾血流特征：（1）血流量大。（2）肾脏不同部位供血不均。（3）经两次毛细血管分支，两级血管网压力不同。

2.肾血流量的调节：（1）肾血流量的自身调节在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉血压80~mmHg的变动范围内能保持恒定的现象，称为肾血流量的自身调节。（2）肾血流量的神经和体液调节：①神经调节：肾交感神经兴奋可引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少；引起肾素分泌增加等。②体液调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ和内皮素等均可引起肾血管收缩，肾血流量减少。肾组织局部生成的舒血管物质则使肾血管舒张，肾血流量增加。

第二节肾小球的滤过功能

一、肾小球滤过的结构基础——滤过膜

1.滤过膜的构成

肾小球滤过膜包括三层结构：（1）毛细血管内皮细胞层（内层）：小分子溶质和小分子量的蛋白质可自由通过，但血细胞不能通过。（2）基膜层（中层）：是阻碍血浆蛋白滤过的重要屏障。（3）肾小囊上皮细胞层（外层）：膜上的小孔构成滤过膜的最后一道屏障。

2.滤过膜的通透性：滤过膜的通透性取决于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷。

（1）滤过量与物质分子的有效半径成反比，有效半径大于4.2nm的物质不能滤过。

（2）由于滤过膜各层含有带负电荷的蛋白质，可排斥带负电荷的血浆蛋白，因此，带正电荷的物质易于通过，带负电荷的物质则不易通过。

二、肾小球滤过的动力—有效滤过压

有效滤过压是指促进滤过的动力与对抗滤过的阻力之间的差值。

肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

1.肾小球毛细血管血压较其他器官毛细血管血压高，是促进滤过的力量，入球端和出球端血压几乎相等。

2.血浆胶体渗透压

3.肾小囊内压与近曲小管内压力相近。

三、超滤液及滤液量

1.超滤液：当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液（也称原尿）。超滤液除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质的浓度都与血浆中非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，所以肾小球的滤过液就是血浆的超滤液。

2.肾小球滤过率(GFR)：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。正常成人肾小球滤过率约为ml/min，每昼夜两肾肾小球滤过液的总量约为L。

3.滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。按肾血浆流量为ml/min算，滤过分数为：/%=19%。它表明流过肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤入肾小囊腔，形成超滤液，其余4/5从出球小动脉流走。

四、影响肾小球滤过的因素

1.肾小球有效滤过压的改变

（1）肾小球毛细血管血压当动脉血压降低或升高超出80～mmHg，肾小球毛细血管血压将发生相应的变化，有效滤过压、肾小球滤过率随之改变。

（2）血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压在正常情况下较稳定。静脉快速输入生理盐水或肝脏合成血浆蛋白减少，导致血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，使有效滤过压升高，肾小球滤过率随之增加。

（3）肾小囊内压一般肾小囊内压也比较稳定。当输尿管阻塞，肾盂内压显著升高时，将引起肾小囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低。

2.肾血浆流量的改变：肾血浆流量主要影响滤过平衡点的位置。肾血浆流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，有滤过作用的毛细血管段加长，而使肾小球滤过率增加；反之，当肾血浆流量减少时，滤过平衡点则靠近入球小动脉端，故肾小球滤过率减少。

3.滤过膜的改变

（1）面积：正常情况下，人两侧肾脏全部肾小球滤过膜的总面积约1.5m2左右，保持相对稳定。在急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管内皮细胞增生、肿胀使管腔变窄或阻塞，致使有效滤过面积减少，滤过率下降，出现少尿或无尿。

（2）通透性：某些病理情况下，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，以致带负电荷的血浆蛋白滤过量明显增加，而出现蛋白尿。

第3节肾小管和集合管的物质转运功能

一、肾小管和集合管中物质转运的方式：

肾小管与集合管的物质转运功能包括重吸收和分泌。重吸收是指小管液中的物质通过肾小管上皮细胞转运至血液中；分泌是指上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。

肾小管与集合管的物质转运方式：

1.被动转运：包括扩散、渗透和易化扩散。此外当水分子通过渗透被重吸收时有些溶质可随水分子一起被转运，该方式称为溶剂拖曳。

2.主动转运：包括原发主动转运和继发主动转运。

二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌

1.Na+、Cl-和水的重吸收：肾小球滤过的Na+、Cl﹣和水约70%在近端小管被重吸收；约20%的Na+、Cl﹣、15%的水在髓袢被重吸收；12%的Na+、Cl﹣在远曲小管和集合管被重吸收。

（1）近端小管

前半段Na+的重吸收：①与葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦联：由Na+主动重吸收建立起电化学梯度，小管液中Na+与葡萄糖或氨基酸等经同向转运体耦联转运进入上皮细胞，进入细胞内的Na+-经基侧膜上的Na+泵泵出细胞，进入组织间隙，Na+及经易化扩散出来的葡萄糖、氨基酸使细胞间隙的渗透压升高，水通过渗透作用进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高，促使Na+和水进入毛细血管而被重吸收。②与H+的分泌相耦联：小管液中的Na+和细胞内的H+由管腔膜上的Na+-H+交换体进行逆向转运，H+分泌入小管液，进入细胞的Na+再由Na+泵泵至细胞间隙。

近端小管后半段NaCl的重吸收：①跨上皮细胞途径：过程同前半段，经Na+-H+交换和Cl﹣-HCO3﹣逆向转运体转运入细胞，进入细胞的Cl﹣经基侧膜上的K+-Cl﹣同向转运体转运至细胞间隙再吸收入血；②细胞旁路：由于近端小管HCO3﹣和水的重吸收多于Cl﹣的重吸收，使后半段小管液中Cl﹣高于管周组织间液，Cl﹣顺浓度梯度经细胞旁路（通过紧密连接进入细胞间隙）被重吸收回血。由此造成电位梯度，Na+便顺电位差而被动重吸收。

近端小管对水的重吸收：溶质吸收后，水靠渗透作用被动重吸收。

（2）髓袢髓袢升支粗段是NaCl在髓袢重吸收的主要部位。其对NaCl的重吸收经Na+∶2Cl﹣∶K+同向转运进行。其转运过程为：①基侧膜上Na+泵活动，造成细胞内低Na+、低电位；②Na+、2Cl﹣、K+经同向转运体顺电化学梯度转运入细胞；③进入细胞内的Na+被泵入组织间液，2个Cl﹣经管周膜上Cl﹣通道进入组织间液，K+顺浓差返回管腔；④Cl﹣的重吸收和K+返回管腔造成管腔内正电位，促使另一个Na+通过细胞旁路而被动重吸收。髓袢升支粗段对水不通透，水不易被重吸收。

（3）远曲小管和集合管此处水、盐的转运是可调节性的，Na+的重吸收主要受醛固酮调节，水的重吸收主要受血管升压素的调节。远曲小管和集合管处Na+泵活性高（远曲小管处最高），紧密连接长、紧密度高，有K+的分泌。远曲小管始段：NaCl通过Na+-Cl﹣同向转运进入细胞，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收回血。远曲小管后段和集合管：Na+顺电化学梯度通过主细胞管腔膜上的Na+通道进入细胞，再由Na+泵泵至细胞间液而被重吸收。Na+的重吸收使小管液呈负电位，可驱使小管液中的Cl﹣经细胞旁路而被动重吸收。

2.HCO3-的重吸收和H+的分泌

（1）近端小管肾小球滤过的HCO3-80%在近端小管被重吸收。过程：NaHCO3进入肾小管解离成Na+和HCO3-，Na+通过Na+–H+逆向交换进入细胞内，HCO3-与分泌的H+结合生成H2CO3，H2CO3分解为CO2和水，CO2经单纯扩散进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下水合形成H2CO3，H2CO3再解离出HCO3-和H+，HCO3-和Na+一起被转运回血，H+又分泌到管腔中。特点：①HCO3-以CO2形式重吸收；②HCO3-优先于Cl﹣的重吸收；③若HCO3-滤过量超过H+的分泌量,多余的部分随尿排出。

（2）髓袢髓袢HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段，机制同近端小管。

（3）远曲小管和集合管：远曲小管和集合管的闰细胞可经两种机制主动转运H+。即经质子泵和H+-K+ATP酶将细胞内的H+交换泵入小管液中。泵入小管液中的H+可与HCO3-结合形成CO2和水；与HPO42-反应生成H2PO4-；还可与NH3反应生成铵离子，从而降低小管液中H+浓度。

3.NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系：近端小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞中谷氨酰胺脱氨生成NH3与NH4+，NH4+通过上皮细胞顶端膜逆向转运体进入小管液。NH3可通过单纯扩散进入管腔或细胞间隙。集合管细胞膜对NH4+不易通透，细胞中的NH3通过扩散分泌入小管液与分泌的H+结合生成NH4+，并进一步与强酸盐（如NaCl）的负离子结合为铵盐随尿排出。强酸盐的正离子（如Na+）则与H+交换后和细胞内的HCO3-一起被转运回血。所以，肾小管和集合管细胞分泌NH3既可促进排H+，又能促进HCO3-的重吸收。

4.K+的重吸收和分泌

K+的重吸收肾小球滤过的K+，约65%~70%被近端小管主动重吸收，25%~30%在髓袢重吸收。远端小管后半段和集合管的闰细胞可重吸收K+，但机制不清楚。

K+的分泌决定尿中排K+量的最重要因素是远曲小管和集合管K+的分泌量。远端小管和集合管上皮细胞泌K+的机制：①基侧膜上的Na+-K+泵将细胞内Na+泵出细胞，小管液中Na+顺电化学梯度经腔面膜的Na+通道扩散进入细胞内，造成管腔内带负电；同时将细胞外液中的K+泵入细胞，造成细胞内高K+；②细胞内K+顺浓度经腔面膜的K+通道进入小管液。

5.钙的重吸收和排泄：肾小球滤过的Ca2+，约70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平衡；20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重吸收，少于1%的Ca2+随尿排出。

（1）近端小管近端小管对钙的重吸收，约80%由溶剂拖曳方式经细胞旁路进入细胞间隙，约20%经跨细胞途径重吸收。

（2）髓袢在髓袢仅升支粗段能重吸收Ca2+。可经主动、被动两种转运机制进行。

（3）远曲小管和集合管经跨细胞途径主动重吸收Ca2+。Ca2+的重吸收和排泄受甲状旁腺激素的调节。

6.葡萄糖的重吸收

（1）部位：仅限于近端小管（尤其是近端小管前半段）。

（2）机制：与Na+耦联，通过继发主动转运而被重吸收。

（3）肾糖阈和葡萄糖吸收极限量：近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度。当血糖浓度达mg/ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖。将开始出现尿糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。

第四节尿液的浓缩和稀释

一、浓缩尿、稀释尿的产生

肾髓质组织液为一高渗区，从外髓到内髓渗透压逐渐升高，含低渗小管液的集合管从这一高渗区通过。当体内缺水时，在血管升压素的作用下，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水便通过渗透作用进入高渗的组织间液，小管液不断被浓缩，形成浓缩尿。体内水过多时，血管升压素减少，水不易通透，则排出稀释尿。

二、肾髓质渗透梯度的形成

1.结构基础

（1）近髓肾单位髓袢呈“U”形结构，构成逆流系统；

（2）肾小管、集合管各段细胞膜对溶质和水有不同的通透性，可产生逆流倍增现象。

2.外髓部高渗区的形成

外髓部高渗区是由髓袢升支粗段主动重吸收Na+和Cl﹣所形成的：位于外髓部的升支粗段能主动重吸收Na+和Cl﹣而对水不通透，使升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内NaCl浓度逐渐降低；而升支粗段周围的组织液则变为高渗，越靠近内髓部渗透浓度越高。

3.内髓部渗透梯度的形成

内髓部渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl的重吸收有关：

①降支细段对水易通透，而对NaCl不易通透，随着水被重吸收，管内NaCl浓度逐渐升高，至髓袢折返处渗透浓度达峰值；

②当小管液折返流入对NaCl易通透的升支细段时，NaCl便扩散至内髓部组织间液，使等渗的近端小管液流入远端小管时变为低渗，而髓质中则形成高渗；

③远曲小管和皮质、外髓部的集合管对尿素不易通透，在血管升压素的作用下，小管液中水被外髓高渗区所吸出，使管内尿素浓度逐渐升高；

④内髓集合管对尿素易通透，小管液中高浓度的尿素透过管壁向内髓组织液扩散，使该处尿素浓度升高，从而进一步提高该处渗透浓度。部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液，形成尿素的再循环。

三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用

1.直小血管的特点：直小血管呈“U”形结构，平行于髓袢；管壁对水和溶质有高度通透性。

2.直小血管的作用：直小血管升支离开外髓时，带走多余的溶质和水（主要是水），使髓质高渗梯度得以保持。

第五节尿生成的调节

一、肾内自身调节

1.小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节

小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，而使尿量增多的现象，称渗透性利尿。

2.球管平衡

（1）概念不论肾小球滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%～70%，这种现象称为球-管平衡。

（2）生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。

（3）机制为滤过率变化引起管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变所致。

二、神经和体液调节

1.肾交感神经的作用

肾交感神经兴奋可通过三方面作用影响尿的生成。

①通过肾血管平滑肌的α肾上腺素能受体，引起入、出球小动脉收缩（以入球小动脉为主），肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球滤过率降低；

②通过激活β肾上腺素能受体，使球旁细胞释放肾素，导致血液循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加，使肾小管对NaCl和水的重吸收增多；

③可直接刺激近端小管和髓袢对NaCl、水的重吸收。

2.血管升压素

血管升压素（VP）也称抗利尿激素（ADH）

（1）产生部位：下丘脑视上核、室旁核神经元胞体。

（2）主要作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性；②增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收；③增加内髓部集合管对尿素的通透性。

（3）分泌的调节：

①血浆晶体渗透压的改变血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，引起血管升压素分泌增加。相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，使血管升压素分泌减少，肾对水的重吸收减少，尿量增加，尿液稀释。这种大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。

②血容量和动脉血压的改变当血量减少时，心肺感受器所受的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对血管升压素释放的抑制作用减弱或取消，血管升压素的释放增加。血容量增多时，则发生相反的变化。

当动脉血压在正常范围时，压力感受器传入冲动对血管升压素的释放起抑制作用，当动脉血压低于正常时，血管升压素的释放增加。

③其他因素。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分

（2）血管紧张素Ⅱ的作用：

①刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少；

②高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减小；低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾血流量减少，但肾小球毛细血管血压升高，因此肾小球滤过率变化不大。

（3）醛固酮的作用：促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

（4）肾素分泌的调节

①肾内机制：a.当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血流量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加；b.当肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多。

②神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。

4.心房钠尿肽（ANP）

是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，其主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。

5.其他激素

第六节清除率

一、清除率的定义和计算方法

2.计算

二、测定清除率的意义

3.推测肾小管的功能

第七节尿的排放

膀胱逼尿肌和内括约肌受副交感神经和交感神经双重支配。膀胱外括约肌受阴部神经支配。

二、排尿反射

排尿反射是一种脊髓反射，但脑的高级中枢可抑制或加强其反射过程。

当膀胱内尿量充盈到一定程度时（~ml），膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋，冲动沿盆神经传入，到达骶髓的排尿反射初级中枢；同时，冲动也到达脑干和大脑皮层的排尿反射高级中枢，并产生尿意。排尿反射进行时，骶段脊髓排尿中枢的传出信号沿盆神经传出，引起逼尿肌收缩，尿道内括约肌松驰，尿液进入后尿道。尿液对尿道的刺激，可进一步反射性加强排尿中枢活动，并引起阴部神经抑制，尿道外括约肌松弛，直至尿液排空为止。排尿反射是一正反馈过程。

三、排尿异常

因骶段脊髓排尿反射初级中枢或支配膀胱的传出神经受损，造成大量尿液滞留在膀胱内不能排出者称为尿潴留。当高位脊髓受损以致骶部排尿中枢与大脑皮层失去联系时，则排尿反射失去意识控制，引起尿失禁。

第九章感觉器官的功能

第一节感受器及其一般生理特性

一、感受器、感觉器官的定义和分类

感受器：是指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。

感觉器官：是由一些结构和功能上都高度分化的感受细胞和它们的附属结构组成。一般把感受视、听、嗅、味和平衡觉的感觉器官（眼、耳、嗅上皮、味蕾、前庭）称为特殊感觉器官。

感受器根据分布部位分为外感受器和内感受器；根据感受器所能接受的刺激性质分为机械感受器、伤害性感受器、化学感受器、光感受器和温度感受器等。

二、感受器的一般生理特性

1.感受器的适宜刺激：

2.感受器的换能作用：每种感受器都可把作用于它们的那种特定形式的剌激能量转换为神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。

感受器电位：当刺激作用于感受器时，在引起传入神经产生动作电位之前，首先在感受器细胞或传入神经末梢出现一过渡性的电位变化，在感受器细胞产生的膜电位变化称为感受器电位，传入神经末梢产生的膜电位变化则称为发生器电位。

感受器电位不是动作电位，是一种过渡性慢电位。

3.感受器的编码作用：

4.感受器的适应现象：适应现象分为快适应和慢适应。如触觉和嗅觉感受器属于快适应，其意义在于很快适应环境，有利于接受新的刺激；肌梭、颈动脉窦压力感受器等属于慢适应感受器，有利于机体对姿势、血压等进行持久检测和调节。

第二节躯体感觉

躯体感觉包括浅感觉和深感觉，浅感觉又包括触-压觉、温度觉、和痛觉；深感觉即本体感觉，主要包括位置觉和运动觉。

一、本体感觉

本体感觉是指来自躯体深部的肌肉、肌腱和关节等处的组织结构主要对躯体的空间位置、姿势、运动状态和运动方向的感觉。

位于肌肉、肌腱和关节等处的感受器称为本体感受器。本体感受器的特点是对机械刺激敏感。脊椎动物的肌肉内有两种感受器：肌梭和腱器官。

二、触-压觉

触觉和压觉是指当皮肤受到触、压等机械刺激时所引起的感觉。触觉和压觉感受器可以是游离神经末梢（如角膜）、毛囊感受器或带有附属结构的环层小体、Meissner小体、Ruffini小体和Merkel盘等。

三、温度觉

温度觉包括冷觉和热觉，分别由冷、热感受器的兴奋所引起。

1．冷感受器：主要感受低于体温（10~40oC）的温度刺激，传入纤维为Ad和C类纤维，适宜刺激是温度差；

2．热感受器：主要感受高于体温（32~45oC）的温度刺激，其传入纤维属于C类纤维。

温度感受器也呈点状分布，冷点多于热点，躯干对冷的敏感性高于四肢。

四、痛觉

痛觉是由可能损伤或已造成皮肤损伤的各种性质的刺激作用于游离神经末梢而引起，常伴有强烈的情绪反应。

1．伤害性感受器的分类与特征:伤害性感受器是游离的神经末梢，一个重要特征是没有一定的适宜刺激。根据刺激性质分为三类：机械伤害性感受器；机械温度伤害性感受器；多角型伤害性感受器。

Ad类纤维传导的伤害性信息到达大脑皮层引起的痛觉称快痛；C类纤维传导的伤害性信息到达大脑皮层引起的痛觉称慢痛。

快痛慢痛

时相受刺激时迅速发生发生较慢0.5~1s

撤除刺激后立即消失持续几秒钟

性质尖锐而定位清楚的“刺痛”定位不明确的“烧灼痛”，强烈

传入纤维Ad类纤维C类纤维

投射部位第一、二感觉区扣带回

2．致痛物质：能引起疼痛的外源性和内源性化学物质。内源性物质包括5-羟色胺、组织胺、缓激肽及其多肽类、钾离子、氢离子等。

第三节眼的视觉功能

一、眼的折光系统及其调节

1.眼的折光系统的光学特征：眼的折光系统是一个复杂的光学系统。折光系统是由折射率不同的光学介质和曲率半径不同的折射面组成，光学介质包括角膜、房水、晶状体和玻璃体。

2.眼内光的折射与简化眼

简化眼是根据眼的实际光学特性设计的一种简单的等效光学模型。

3．眼的调节

通常将人眼不作任何调节时所能看清的物体的最远距离称为远点。随着物体移近，物体发出的光线会愈来愈辐散，需经过眼的调节作用来加强其折光能力，使近处辐散的光线仍可在视网膜上形成清晰的物像。

眼的调节主要包括以下三个方面：

（1）晶状体的调节：视近物时眼的调节主要是通过晶状体变凸，折光能力增强。调节过程：视网膜上模糊物像→视区皮层→中脑的正中核→动眼神经副交感核团→睫状神经→睫状肌的环行肌收缩→悬韧带松驰→晶状体因其自身弹性而变凸（前突更明显）→折光力增大，使辐散光线聚焦在视网膜上。

晶状体的调节能力是有限的，特别是随着年龄的增长，晶状体自身的弹性下降，调节能力降低。其弹性大小或最大调节能力可用近点来表示。

近点：通常通过使眼作充分的调节后，所能看清眼前物体的最近距离或限度称为近点。随年龄增加，眼的调节能力降低，人眼的近点会增大。有些人虽然眼静息时的折光能力正常，但由于年龄的增长，晶状体弹性减弱，看近物时调节能力减弱，使近点增大，称为老视；需戴凸透镜予以矫正。

（2）瞳孔的调节

当视近物时，可反射性地引起瞳孔缩小，这一反射称为瞳孔调节反射或瞳孔近反射。其意义是减少入眼的光量和减少折光系统的球面像差和色像差，使视网膜成像更加清晰。

瞳孔的大小由于入射光量的强弱而变化称为瞳孔对光反射。瞳反射的效应是双侧性的，反射中枢位于中脑，临床上常将它用作判断麻醉深度和病情危重程度的一个指标。

（3）双眼会聚：意义：双眼看近物时，物像仍可位于两眼视网膜的相称位置上，避免复视而产生单一的清晰视觉。

4.眼的折光能力异常

正视眼：

非正视眼：包括近视、远视和散光眼。

（1）近视：是由于眼球前后径过长或折光力过强，看远处物体时平行光线成像在视网膜之前，因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。

（2）远视：由于眼球前后径过短，远物的平行光线聚焦在视网膜之后，引起视觉模糊。远视眼看远物和看近物时都需要进行调节，故易发生调节性疲劳。需配戴凸透镜予以矫正。

(3)散光：多数由于角膜不呈正球面所致。需配戴柱面形透镜予以矫正。

5.房水和眼压

二、眼的感光换能系统

1.视网膜的结构特点

视网膜在组织学上可分为10层，从外向内依次为：色素上皮层、光感受细胞层、外界膜、外颗粒层、外网状层、内颗粒层、内网状层、神经节细胞层、神经纤维层、内界膜。

色素上皮细胞层不属于神经组织，色素上皮细胞内含有黑色素颗粒，后者能吸收光线，可防止光线反射而影响视觉。色素上皮细胞在感光细胞的代谢中起重要作用作用。

光感受细胞层有视杆细胞和视锥细胞。两种感光细胞在视网膜上分布很不均匀。在形态上都可分为外段、内段、胞体和终足，外段是感光色素集中的部位。两种感光细胞都通过其突触终末与双极细胞建立化学性突触联系，双极细胞再与神经节细胞建立化学性突触联系。

两种感光细胞的异同：

视杆细胞（rodcell）视锥细胞（conecell）

分布视网膜周边多，中央凹处无中央凹处密度最高

外段形状杆状锥状

视色素视紫红质视锥色素（3种）

会聚现象与双极细胞和神经节细胞存会聚程度小

在会聚现象中央凹处呈单线联系

视神经乳头是视网膜上视觉纤维汇聚穿出眼球的的部位，是视神经的始端。该处无感细胞，在视野中形成生理盲点。

2.视网膜的两种感光换能系统

在人和大多数脊椎动物的视网膜中存在两种感光换能系统，即视杆系统和视椎系统。

视杆系统又称暗光觉或暗视觉系统，由视杆细胞和与它们相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感度较高，能在昏暗环境中感受弱光刺激而引起暗视觉，但无色觉，对被视物分辨能力较差；视椎系统又称昼光觉或明视觉系统，它们对光的敏感度差，只有在强光条件下才能激活，但视物时可辨别颜色，且对被视物的细节有较高的分辨能力。

3.视杆细胞的感光换能机制

（1）视紫红质的光化学反应

（2）视杆细胞感受器电位

感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。视杆细胞所含的视紫红质几乎全部集中在视盘膜中。

视杆细胞的静息电位比一般细胞小得多，只有―30～―40mV，由Na+通道开放、Na+内流形成，称为暗电流，表现为一种超极化型的慢电位，而其他类型的感受器电位一般都表现为膜的暂时去极化。产生机制：光照→视杆细胞中视紫红质构象改变→激活视盘膜上的G蛋白（传递蛋白），进而激活磷酸二脂酶→外段胞浆中和外段膜上的cGMP大量分解→视杆细胞外段膜上Na+通道开放减少，Na+通透性降低→外段膜超极化即超极化感受器电位。

4.视锥系统的换能和颜色视觉

（1）色觉与三原色学说

正常的视网膜视锥细胞，可以分辨波长在～nm之间的约种不同的颜色。一种颜色可以由不同比例的红光、绿光和蓝光三种原色混合而形成，这就是所谓的三原色学说。

视网膜上存在三种视锥细胞分别对红、绿、蓝光最敏感。三种视锥细胞分别含有特异的感光色素，由视蛋白和视黄醛组成。三类视锥色素中的视黄醛相同，并且与视紫红质中的视黄醛相同，不同点在于各含有特异的视蛋白。

视锥细胞外段在受到光照时，也发生超极化型感受器电位，机制与视杆细胞相似。

（2）色盲与色弱

三、与视觉有关的若干生理现象

1.视敏度：是指眼睛对物体细小结构的辨别能力，又称视力或视锐度。视力通常用视角的倒数来表示。视角是指从物体的两端点各引直线到眼节点的夹角。视角越小其视力越好。

2.暗适应与明适应

（1）暗适应：是指人从亮处突然进入暗室，最初几乎看不清任何物体，经过一定时间后，逐渐恢复了在暗处的视力。

（2）明适应：是指人从暗处来到强光下，最初感到强光耀眼，不能视物，稍待片刻，才能恢复视觉。

3.视野：单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围称为视野。

不同颜色的视野范围大小顺序如下：白色＞黄蓝色＞红色＞绿色。一般人颞侧和下方视野较大，鼻侧与上方视野较小。利用视野计可测出盲点的位置。在中央凹鼻侧约3mm的视神经乳头处（直径约1.5mm），因无感光细胞，因此没有视觉感受，该部位称为生理盲点。

4.视后像和融合现象

5.双眼视觉和立体视觉

单眼视觉：两眼的视野完全不重叠产生的视觉

双眼视觉：两眼同时看某一物体时产生的视觉。双眼视觉还可以弥补单眼视觉中的盲区缺陷，扩大视野，并可防止单眼视物时造成的平面感从而产生立体感。

第四节耳的听觉功能

耳是听觉的外周感受器，主要由外耳、中耳和内耳的耳蜗组成。

人耳的适宜刺激是频率为20~20,Hz，其中最敏感的频率是1,~3,Hz。

听阈：对于每一种频率的声波来说，刚能引起听觉的最小强度称为听阈。

最大可听阈：

人耳的听阈随着声音的频率而变化，而且每一种振动频率都有它自己的听阈和最大可听阈。

听域：指听域图中表示不同振动频率的听阈曲线和它们的最大可听阈曲线之间所包含的面积。

一、外耳和中耳的功能

外耳和中耳组成了耳的传音系统。

1.外耳的功能：外耳道是声波传导的通路，有传音和共鸣腔作用。

2.中耳的功能：主要功能是将空气中的声波振动能量高效地传递到内耳淋巴液，其中鼓膜和听骨链的作用尤为重要。

3.声波传入内耳的途径

（1）气传导：

传音途径：鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→蜗管中的内淋巴→基底膜振动→毛细胞微音器电位→听神经动作电位→颞叶皮层。

（2）骨传导：声波可以直接经颅骨和耳蜗骨壁传入内耳，使耳蜗内淋巴振动而产生听觉。这一途径在正常时作用不大。

二、内耳（耳蜗）的功能

1.耳蜗的结构要点

2.耳蜗的感音换能作用

（1）基底膜的振动和行波理论

人的基底膜长度约30mm，靠近耳蜗底部较窄，朝向顶部方向逐渐加宽，而且基底膜上的螺旋器的高度和重量也随基底膜的增宽而增大。这些因素决定了基底膜愈靠近底部，共振频率愈高；愈靠近顶部，共振频率愈低。

（2）毛细胞兴奋与感受器电位

在耳蜗的感音换能作用中，基底膜的振动是个关键因素。基底膜振动时，盖膜与基底膜各自沿不同的轴上、下移行运动，使听毛受到一个剪切力的作用而弯曲，引起毛细胞兴奋，并将机械能转变为生物电。

3.耳蜗的生物电现象

耳蜗具有感音换能作用。可将声波的机械能转变为听神经纤维上的神经冲动，再传至大脑皮层听中枢而产生听觉。

耳蜗生物电可总结为以下几种：

（1）耳蜗内电位：在耳蜗未受到刺激时，以鼓阶外淋巴为参考零电位，与内淋巴之间存在的电位差为＋80mV左右，称之为耳蜗内电位，又称内淋巴电位。

毛细胞顶端的浸浴液为内淋巴，该处毛细胞内电位为－80mV；因此，毛细胞顶端膜内、外电位差可达mV左右，而毛细胞其他部分的胞内、外电位差约为80mV。

（2）耳蜗微音器电位：是在耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构记录到的一种具有交流性质的特殊电变化。微音器电位的特点：它无真正的阈值；潜伏期极短，小于0.1ms；没有不应期；在一定范围内，微音器电位的振幅随声压的增大而增大；对缺氧和深麻醉相对不敏感；而且不易产生疲劳和适应现象。

（3）总和电位：在高频率、高强度的短纯音刺激期间，在蜗管或鼓阶内可记录到一种直流性质的电位电位变化，此即总和电位（SP）。它是毛细胞感受器的电活动和听神经末梢的兴奋性突触后电位的复合电位。

三、听神经动作电位

1.听神经复合动作电位：当把引导电极放在内耳卵圆窗附近，给予一个短声刺激时，可记录到在微音器电位之后出现听神经的复合动作电位。复合动作电位反应起源于基底膜不同部位的多条神经纤维的放电，在一定声音刺激强度范围内，动作电位的振幅随声音刺激强度增大而增大。

2.听神经单纤维动作电位：

第五节前庭器官的功能

一、前庭器官的感受装置和适宜刺激

1.前庭器官的感受细胞（毛细胞）：

2.前庭器官的适宜刺激和生理功能

半规管壶腹嵴的适宜剌激是身体的旋转，即角加速度运动。当人直立时，沿水平方向旋转，主要剌激水平的外半规管。另外两对垂直的前、后半规管可以接受和它们所处平面方向相一致的旋转变速运动的刺激。

椭圆囊、球囊感受直线变速运动和头部的空间位置。椭圆囊和球囊的感受细胞毛细胞位于囊斑上。毛细胞顶部有纤毛，纤毛的游离端伸入位砂膜中。位砂膜是一种胶质板，内含位砂，位砂由蛋白质和碳酸钙组成。毛细胞底部有感觉神经末梢分布。当人体向某一方向做加速或减速运动时，位砂膜与毛细胞的相对位置发生改变，由于位砂膜的比重大于内淋巴，因此，位砂膜就向一个方向牵拉毛细胞的纤毛，产生了对毛细胞的刺激，引起传入神经纤维发放的神经冲动增加。一方面引起相应感觉，同时引起反射性的肌张力改变以保持身体的平衡。

由于椭圆囊毛细胞的纵轴与地平面垂直，因此，对水平方向的直线运动反应敏感。而球囊毛细胞的纵轴与地面平行，所以对上、下垂直方向的直线运动反应敏感。

二、前庭反应

1.前庭的姿势调节反射：意义为维持机体的一定姿势和保持身体平衡。

2.自主神经反应：前庭器官受到过强刺激时，或在前庭器官功能过敏时，会引起自主神经反应。主要表现为：心率加快、血压下降、出汗、恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等一系列症状。晕车、晕船和航空病，就是由于前庭器官受刺激而导致自主神经功能失调所引起的。

3.眼震颤：人体旋转时可出现眼球不随意的颤动，称为眼震颤。主要是由于半规管受刺激所引起。当两侧水平半规管受刺激时，引起水平方向的眼震颤；前、后半规管受剌激时，引起垂直方向的眼震颤。

第六节嗅觉、味觉

一、嗅觉感受器和嗅觉的一般性质

嗅觉感受器是嗅细胞，主要位于上鼻道及鼻中隔后上部的嗅上皮中。嗅细胞是双极细胞。

嗅细胞的适宜刺激是气体中的化学性刺激。当有气味的空气进入鼻腔深部时→嗅细胞兴奋（去极化型感受器电位），再以电紧张方式触发轴突膜产生动作电位，沿轴突传向嗅球，进而传向嗅觉中枢引起嗅觉。

嗅觉的明显特征是适应性较快。产生适应的原因，不是感受器的反应性减弱，而是与中枢抑制有关。另外，不同动物的嗅觉敏感程度差异也很大。

二、味觉感受器和味觉的一般性质

味觉感受器是味蕾，感受细胞的顶端有纤毛，是味觉的表面感受器。当受到某些水溶性化学刺激时，可引起感受器兴奋。

人的味觉由四种基本味觉组成，即：酸、甜、苦、咸。舌尖部对甜味、软腭和舌根部对苦味、舌两侧前部对咸味、舌两侧对酸味较敏感。人和动物对苦味的敏感程度高于其他味道。当苦味强烈时，可引起呕吐或停止进食，这是一种人体重要的保护性反应。

第十章神经系统的功能

第一节神经系统功能活动的基本原理

一、神经元和神经胶质细胞

神经系统内主要含有神经细胞和神经胶质细胞两类细胞。神经细胞又称神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。神经胶质细胞简称胶质细胞，具有支持、保护和营养神经元的功能。

1.神经元

（1）神经元的一般结构和功能：神经元由胞体和突起两部分组成。神经元的主要功能是接受和传递信息。胞体和树突主要是接受信息的传入，轴突主要是传出信息。有些神经元还能分泌激素，将神经信号转变为体液信号。

（2）神经纤维的功能和分类：神经纤维的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导着的兴奋或动作电位称为神经冲动，简称冲动。

1）影响冲动传导速度的因素

①神经纤维直径：直径越粗，传导速度越快。

②有无髓鞘及髓鞘的厚度：有髓鞘纤维的兴奋以跳跃式传导，故比无髓鞘纤维传导快。

③温度：在一定范围内，温度升高传导速度加快。

2）神经纤维传导兴奋的特征

①完整性；②绝缘性；③双向性；④相对不疲劳性。

3）神经纤维的类型

（3）神经纤维的轴浆运输

1）概念：轴突内借助轴浆（轴突内的胞浆）流动运输物质的现象，称为轴浆运输。

2）分类：①顺向运输：分为快速轴浆运输（线粒体、递质囊泡和分泌颗粒等囊泡结构的运输，速度约为mm/d）和慢速轴浆运输（微丝、微管等结构的运输，速度约为1~2mm/d）两类。②逆向运输：神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素入胞后可沿轴突被逆向运至胞体。辣根过氧化酶也可被逆向运输，因而可用于追踪神经纤维的起源等神经科学研究。

3）功能：维持神经元结构和功能的完整性。

（4）神经的营养性作用：

①功能性作用：通过传导神经冲动，释放递质，改变所支配组织的功能活动。

②营养性作用：神经末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化和生理。神经的营养性作用与神经冲动无关。

2.神经胶质细胞

（1）特征：①数量大，分布广；②有突起,但无树突和轴突之分；③细胞之间呈缝隙连接,不形成化学性突触；④不产生动作电位；⑤终生有分裂增殖的能力。

（2）功能：①支持和引导神经元迁移；②修复和再生作用；③免疫应答作用；④形成髓鞘和屏蔽作用；⑤物质代谢和营养作用；⑥稳定细胞外的K+浓度；⑦参与某些递质及生物活性物质的代谢。

二、突触传递

1.几类重要的突触传递：突触是一个神经元与其它神经元相接触所形成的特殊结构，起信息传递的作用。根据突触传递媒介物性质的不同，可将突触分为化学性突触和电突触两大类。化学性突触又可分为定向突触和非定向突触。

（1）经典的突触传递

1）突触的微细结构

突触前膜，突触间隙和突触后膜。

2）突触的分类：根据神经元互相接触的部位，通常将经典的突触分为三类：①轴突-树突式突触：最为多见；②轴突-胞体式突触：较常见；③轴突-轴突式突触：是突触前抑制和突触前易化的结构基础。

3）突触传递的过程：突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上电压门控Ca2+通道开放，细胞外Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度瞬时增高，促使突触囊泡内递质经出胞作用释放到突触间隙。递质进入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即形成突触后电位（PSP）。

4）突触后电位：分为快突触后电位和慢突触后电位。主要介绍快突触后电位。

①兴奋性突触后电位

概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP）。

EPSP的产生机制：突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的内向电流，导致细胞膜的局部去极化。

②抑制性突触后电位

概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。

IPSP的产生机制：突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜，使后膜上的递质门控Clˉ通道开放，Clˉ内流，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和Ca2+通道的关闭有关。

5）突触后神经元的兴奋与抑制：突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，突触后神经元的胞体起整合作用，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制；而当突触后膜去极化达阈电位时，即可在轴突的始段爆发动作电位。

6）影响突触传递的因素：

①影响递质释放的因素：递质释放量决定于进入末梢的Ca2+量。细胞外液Ca2+浓度升高和（或）Mg2+浓度降低、到达突触前末梢动作电位的频率或幅度增加，均可使进入末梢的量Ca2+增加，递质释放增加，反之，则递质释放量减少。

②影响已释放递质消除的因素：凡能影响递质重摄取和酶解代谢的因素，均能影响突触传递。

③影响受体的因素：在递质释放量发生改变时，受体与递质结合的亲和力、受体的数量均可发生改变，从而影响突触传递。

7）突触的可塑性：是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象。

突触的可塑性的形式：

①强直后增强

②习惯化和敏感化

③长时程增强和长时程压抑

突触的可塑性的机制：前几者是因一定的环境刺激，引起突触前膜Ca2+通道的改变，影响了递质释放量所致。长时程增强却是由于突触后（非突触前）神经元细胞内Ca2+的增加，引起后膜AMPA受体功能增强而引起。

（2）非定向突触传递

1）结构基础：曲张体。当神经冲动传来，曲张体释放出递质，经扩散作用于突触后成分上的受体，从而产生一定效应。该传递模式也称为非突触性化学传递。

2）特点：①突触前、后成分无特化的突触前、后膜；②曲张体与突触后成分不一一对应，作用较弥散，无特定靶点；③释放的递质能否产生效应，取决于突触后成分上有无相应受体；④曲张体与突触后成分的间距大且不等，突触传递时间长，且长短不一。

（3）电突触传递

1）结构基础：缝隙连接。

2）特点：无突触前、后膜之分，一般为双向传递；电阻低，信息传递速度快，几乎无潜伏期。

3）功能：促进神经元同步化活动。

2.神经递质和受体

（1）神经递质：指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的信息传递物质。

1）递质的鉴定：①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质储存于突触囊泡内，受到适宜刺激时，囊泡内的递质能释放入突触间隙；③能与突触后膜上的特异受体结合，并产生一定的生理效应；④存在使该递质失活的酶或其他失活方式；

⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断该递质的突触传递作用。

2）调质的概念：神经元合成和释放的，不在神经元间直接起信息传递作用，只对递质信息传递起调节作用的物质称为神经调质。

3）递质的共存：两种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内的现象，称为递质共存。其意义在于协调某些生理功能活动。

4）递质的代谢：递质主要在胞质中合成；在突触小泡内储存；经Ca2+依赖性出胞方式释放；递质作用于受体并产生效应后很快被消除。消除的主要方式有酶促降解、被突触前末梢和突触囊泡重摄取。乙酰胆碱的消除依靠突触间隙中的胆碱酯酶将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。去甲肾上腺素主要通过末梢的重摄取及少量通过酶解失活而被消除。

（2）受体：是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）特异结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子。

受体的激动剂和受体的拮抗剂，二者统称为配体。

1）受体的亚型：每种受体都有多种亚型，表明一种递质能选择性地作用于多种效应器细胞而产生多种多样的生物学效应。

2）突触前受体：位于突触前膜的受体称为突触前受体或自身受体。通常，突触前受体激活后可抑制递质释放，实现负反馈控制。

3）受体的作用机制：受体与递质结合而被激活后，通过一定的跨膜信号转导途径，使突触后神经元活动改变或使效应器细胞产生效应。根据跨膜信号转导的不同途径，递质受体可分为两大家族：①G蛋白耦联受体；②离子通道型受体。

4）受体的调节

①受体的上调：当递质释放不足时，受体的数量将逐渐增加，亲和力也逐渐升高，称为受体的上调。

②受体的下调：当递质分泌过多时，受体的数量和亲和力均下降，称为受体的下调。

（3）主要的递质和受体系统

1)乙酰胆碱及其受体

胆碱能神经元：以乙酰胆碱（ACh）为递质的神经元。其中枢分布极为广泛。

胆碱能纤维：以ACh为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。包括：

①支配骨骼肌的运动神经纤维：②所有自主神经节前纤维；③大多数副交感节后纤维（除少数肽能或嘌呤能纤维外）；④少数交感节后纤维（支配温热性汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）。

胆碱能受体：能与ACh特异结合的受体。

分类毒蕈碱受体(M受体)烟碱受体（N受体）

分布大多数副交感节后纤维和少数交感所有自主神经元的突触后膜和神经

节后纤维支配的效应器细胞膜上-肌接头的终板膜上

效应自主神经节后胆碱纤维兴奋的效应自主神经节后神经元兴奋（小剂量

Ach作用）、骨骼肌收缩

毒蕈碱样作用（M样作用）烟碱样作用（N样作用）

亚型M1~M5五种亚型肌肉型（N2）、神经元型（N1）

G蛋白耦联受体离子通道型受体

阻断剂阿托品筒箭毒碱

2）去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体

去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素(E)均属于儿茶酚胺类。

去甲肾上腺素能神经元：

肾上腺素能神经元：

肾上腺素能纤维：以NE作为递质的神经纤维。多数交感节后纤维为肾上腺素能纤维。

肾上腺素能受体：能与NE和E结合的受体。属于G蛋白耦联受体。

分类：α受体（亚型：α1、α2）β受体（亚型：β1、β2、β3）

分布：多数交感节后纤维支配的效应器细胞膜上（α、β受体可同时或单独存在）

作用：兴奋性效应（小肠平滑肌除外）β1受体：兴奋性效应；β2受体：抑制性效应

β3受体：与脂肪分解有关

阻断剂：酚妥拉明（主要阻断α1受体）；β受体——普萘洛尔；α1受体——哌唑嗪；β1受体——阿提洛尔；；

α2受体——育亨宾β2受体——丁氧胺

3）多巴胺及其受体

多巴胺也属于儿茶酚胺类。主要存在于中枢。包括三个部分：①黑质-纹状体系统；②中脑-边缘系统；③结节-漏斗系统。脑内多巴胺主要由中脑黑质产生，沿黑质-纹状体投射系统分布，储存于纹状体，其中以尾核含量最多。

多巴胺受体：分D1~D5五种受体亚型。都是G蛋白耦联受体。

功能：多巴胺系统主要参与对躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌功能以及心血管活动等的调节。

4）5-羟色胺及其受体

5-羟色胺（5-HT）系统主要存在于中枢。神经元胞体主要集中于低位脑干的中缝核内。投射纤维包括三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。

5-HT受体：多而复杂，有5-HT1~5-HT7七种受体。5-HT3是离子通道型受体，其余为G蛋白耦联受体。

功能：中枢5-HT主要调节痛觉与镇痛、精神情绪、睡眠、体温、性行为、垂体内分泌、心血管活动和躯体运动等功能活动。

5）组胺及其受体

中枢组胺神经元胞体分布局限，集中在下丘脑后部的结节乳头核内；其纤维及受体分布广泛。有H1~H3三种受体。

组胺系统可能与觉醒、性行为、腺垂体激素的分泌、血压、饮水和痛觉等调节有关。

6）氨基酸类递质及其受体

①兴奋性氨基酸

主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸是脑和脊髓内主要的兴奋性递质。

谷氨酸受体可分两种类型：

Ⅰ.促离子型受体。包括：海人藻酸受体、AMPA受体和NMDA受体，被激活后分别对Na+、K+和Ca2+有不同的通透性。

Ⅱ.促代谢型受体：在突触前后均有分布，可能参与突触的可塑性。

②抑制性氨基酸

主要包括γ-氨基丁酸和甘氨酸。

Ⅰ.γ-氨基丁酸：是脑内主要的抑制性递质。

受体包括：

促离子型受体（GABAA、GABAC受体）：耦联通道为Cl-通道，激活时增加Cl-内流。

促代谢型受体（GABAB受体）：通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶，激活K+通道，增加K+外流。

二者均引起突触后膜超极化而产生IPSP。

Ⅱ.甘氨酸

主要分布于脊髓和脑干中。

7）神经肽及其受体

神经肽:指分布于神经系统起递质或调质作用的肽类物质。包括以下几类。

①速激肽：包括P物质、神经激肽A等6个成员。神经激肽受体有三种，均为G蛋白耦联受体。

P物质的作用：是慢痛传入通路中第一级突触的调质；调节神经内分泌；引起肠平滑肌收缩、血管舒张和血压下降等效应

②阿片肽

主要包括β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽三类。

阿片肽受体：μ、κ和δ受体，均为G蛋白偶联受体，均可降低cAMP水平。

生理作用：调节感觉（主要是痛觉）、运动、内脏活动、免疫、内分泌、体温、摄食行为等功能活动。

③下丘脑调节肽和神经垂体肽

下丘脑调节肽：下丘脑调节腺垂体功能的肽类激素。

神经垂体肽：室旁核含有缩宫素和血管升压素的神经元，其纤维向脑干和脊髓投射，具有调节交感和副交感神经活动的作用，并能抑制痛觉。

④脑肠肽

在胃肠道和脑内双重分布的肽类物质。主要有胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）、胃泌素、神经降压素等。

⑤其他神经肽：降钙素基因相关肽、神经肽Y、血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽等。

8)其他

气体类递质：①一氧化氮（NO）；②一氧化碳（CO）。

三、反射弧中枢部分的活动规律

1.反射的分类

非条件反射（unconditionedreflex）

条件反射（conditionedreflex）

定义

特点

生理意义

生来就有、数量有限、形式较固定和较低级的反射活动

在长期的种系发展中形成

反射弧固定

数量有限

其建立无需大脑皮层参与

对个体和种系生存具有重要意义

通过后天学习和训练而形成的反射

在非条件反射基础上建立的

反射弧不固定

数量无限，可随时建立和消退

主要中枢部位是大脑皮层

使机体更完善地适应环境变化

2.反射的中枢控制

（1）反射的基本过程：刺激→感受器→传入神经→中枢→效应器，产生效应。

（2）单突触反射：在中枢只经过一次突触传递的反射。如腱反射。

（3）多突触反射：在中枢经过多次突触传递的反射。

3.中枢神经元的联系方式

（1）单线式联系

（2）辐散和聚合式联系

（3）连锁式和环式联系

4.中枢兴奋传播的特征

（1）单向传播：只能从突触前末梢传向突触后神经元。

（2）中枢延搁：兴奋经中枢传播时往往较慢。反射通路上跨越的突触数目越多，兴奋传递所需的时间越长。兴奋通过电突触传递时无时间延搁。

（3）兴奋的总和：包括空间性总和与时间性总和。

（4）兴奋节律的改变：指传入神经与传出神经的放电频率不同。

（5）后发放：在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间。

（6）对内环境变化敏感和易疲劳：

5.中枢抑制和中枢易化：二者均为主动过程，且都可发生于突触前和突触后。

（1）突触后抑制：由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起的抑制。包括以下两种形式。

①传入侧支性抑制

概念：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元；另一方面发出侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元，这种抑制称为传入侧支性抑制或交互抑制。

意义：能使不同中枢之间的活动协调起来。

②回返性抑制

概念：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。该抑制属反馈抑制。

意义：及时终止运动神经元的活动，或使同一中枢内许多神经元的活动同步化。

（2）突触前抑制

1）概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而递质释放量减少，导致突触后神经元的EPSP幅度减小而产生的抑制，称突触前抑制。

2）结构基础：轴突-轴突突触。

3）突触前抑制现象：①轴突末梢A与运动神经元构成轴突-胞体突触，仅末梢A兴奋→运动神经元产生EPSP；②轴突末梢B与末梢A构成轴突-轴突式突触，与运动神经元无直接联系，仅末梢B兴奋，运动神经元不发生反应；③若末梢B先兴奋，一定时间后末梢A兴奋，则运动神经元产生的EPSP将明显减小。

4）机制：突触前抑制有三种可能机制。①末梢B兴奋时，释放GABA作用于末梢A上的GABAA受体，引起末梢A的Cl-电导增加，膜发生去极化，使传到末梢A的动作电位幅度变小，时程缩短，结果使进入末梢A的Ca2+减少，由此而使递质释放量减少，最终导致运动神经元的EPSP减小。②在某些轴突末梢上还存在GABAB受体，该受体激活时，通过耦联的G蛋白，使膜上K+通道开放，引起K+外流，使膜复极化加快，末梢A的Ca2+的内流量减少，递质释放量减少从而产生抑制效应。③在某些末梢可通过激活促代谢型受体，直接抑制递质释放。

5）意义：多存在于感觉传入系统中，对调节感觉传入活动具有重要意义。

（3）突触后易化：表现为EPSP的总和。由于突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，再接受刺激时，就较容易达到阈电位而爆发动作电位。

（4）突触前易化

1）概念：由于突触前末梢受轴突-轴突式突触传递的影响而使Ca2+内流量增加，递质释放量增加，导致突触后神经元的EPSP幅度加大而产生的易化，称突触前易化。

2）结构基础也是轴-轴突触。

3）机制：轴突-轴突式突触末梢释放递质（5-TH）→细胞内cAMP水平升高→K+通道发生磷酸化而关闭→动作电位的时程延长→进入末梢A的Ca2+↑。

第二节神经系统的感觉分析功能

一、中枢对躯体感觉的分析

1.感觉传入通路

（1）丘脑前的传入系统

1）深感觉传导路径

2）浅感觉传导路径

（2）丘脑的核团：

1）第一类细胞群：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到大脑皮层感觉区，称特异感觉接替核。包括：①后腹核；②内侧膝状体；③外侧膝状体。

2）第二类细胞群：也称联络核。

3）第三类细胞群：又称非特异投射核。

（3）感觉投射系统

①特异投射系统

概念：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。

特点：投向大脑皮层特定区域，具有呈点对点的投射关系，投射纤维主要终止于皮层的第四层。

功能：引起特定感觉；激发大脑皮层发出传出冲动。

联络核也归入该系统。

②非特异投射系统

概念：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。

特点：从脑干网状结构投射而来，经多次换元，弥散性投射到大脑皮层的广泛区域，与大脑皮层无点对点的投射关系，冲动无特异性

功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

2.大脑皮层的感觉代表区

（1）体表感觉代表区

1）第一感觉区：位于中央后回。感觉投射规律：①交叉投射（头面部为双侧）；②呈倒置安排（头面部是正立的）；③投射区域的大小与感觉分辩精细程度呈正相关。

感觉柱：中央后回皮层的细胞呈纵向柱状排列，从而构成感觉皮层最基本的功能单位，称为感觉柱。同一柱内的神经元对同一感受野的同一类感觉刺激起反应，是一个传入-传出信息整合处理单位。

2）第二感觉区：位于大脑外侧沟的上壁，由中央后回底部延伸到脑岛的区域。投射特点：定位性差。切除人脑第二感觉区并不产生显著的感觉障碍。还接受痛觉传入的投射。

（2）本体感觉代表区：位于中央前回（4区）。也是运动区。

3.躯体感觉

（1）触-压觉

经内侧丘系传导的精细触-压觉与刺激的具体定位、空间和时间的形式等有关。

经脊髓丘脑束传导的粗略触-压觉仅有粗略定位功能。

（2）本体感觉：本体感觉经后索上行，主要进入小脑，有些冲动经内侧丘系和丘脑投射到大脑皮层。部分本体感觉传入冲动在脊髓前外侧系内上行。感觉皮层的神经元主要对运动时的体位，而不是静止时的体位起反应。

（3）温度觉：来自丘脑的温度觉投射纤维可到达中央后回和同侧的岛叶皮层，后者可能是温度觉的初级皮层。

（4）痛觉

①体表痛：指发生在体表某处的痛感称为体表痛。当伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现两种性质不同的痛觉，即快痛和慢痛。

快痛：主要经特异投射系统到达大脑皮层的第一和第二感觉区；

慢痛：主要投射到扣带回。此外，许多痛觉纤维经非特异投射系统投射到大脑皮层的广泛区域。

②深部痛：指发生在躯体深部，如骨关节、骨膜、肌腱、韧带和肌肉等处的痛感。一般表现为慢痛。特点：定位不明确，可伴有恶心、出汗和血压的改变等自主神经反应。

二、中枢对内脏感觉的分析

1.传入通路与皮层代表区

（1）传入通路：沿脊髓丘脑束和感觉投射系统到达大脑皮层。

（2）皮层代表区：混杂于体表第一感觉代表区中。人脑的第二感觉区和运动辅助区及边缘系统皮层也接受内脏感觉投射。

2.内脏感觉：主要是痛觉。

（1）内脏痛的特点：①定位不明确（最主要的特点）；②发生缓慢，持续时间长，即表现为慢痛；③中空内脏器官壁上的感受器，对扩张性刺激或牵拉性刺激敏感，而对切割、烧灼等刺激不敏感；④特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。

（2）体腔壁痛：指内脏疾患引起临近体腔壁浆膜受到刺激或骨骼肌痉挛而产生的疼痛。与躯体痛相类似，也由躯体神经传入。

（3）牵涉痛：

1）概念：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。

2）皮节法则：发生牵涉痛时，疼痛往往发生在与患病内脏具有相同胚胎节段和皮节来源的体表部位，这一原则称为皮节法则。

3）机制：牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。体表和内脏的痛觉纤维可在感觉传入的第二级神经元发生会聚。体表痛觉纤维通常并不激活脊髓后角的第二级神经元，但当来自内脏的伤害性刺激冲动持续存在时，则可对体表传入产生易化作用，此时脊髓后角第二级神经元被激活。在这种情况下中枢将无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位，但由于中枢更习惯于识别体表信息，因而常将内脏痛误判为体表痛。

三、中枢对特殊感觉的分析

1.视觉

（1）传入通路与皮层代表区

传入通路：视神经入颅后，来自两眼鼻侧视网膜的视神经纤维交叉而形成视交叉，颞侧的传入纤维不交叉，分别汇聚成左、右视束，投射到同侧外侧膝状体，经同侧膝状体距状束投射到同侧初级视皮层。

皮层代表区：初级视皮层位于枕叶皮层内侧面的距状沟上、下缘。

（2）中枢对视觉的分析：视网膜神经节细胞轴突和外侧膝状体以及初级视皮层之间具有点对点的投射关系，不同视皮层细胞可产生不同性质的视觉。

2.听觉

听神经传入纤维→同侧脑干的耳蜗神经核换元→对侧上橄榄核换元（小部分不交叉）→外侧丘系→内侧膝状体→听放射→初级听皮层。

初级听皮层位于颞横回、颞上回。低音调组分分布于听皮层的前外侧，高音调组分分布在后内侧。

3.平衡感觉

人体的平衡感觉主要与头部的空间方位有关。这取决于四种传入信息：①前庭感受器的传入信息；②视觉的提示；③关节囊本体感受器的传入冲动；④皮肤的外感受器的传入冲动。

4.嗅觉和味觉

嗅觉皮层在边缘叶的前底部，两侧嗅皮层不对称。

味觉皮层在中央后回底部。

第三节神经系统对姿势和运动的调节

一、运动传出的最后公路

1.脊髓和脑干运动神经元：

（1）α运动神经元和脑运动神经元：接受从脑干到大脑皮层各级高位中枢的下传信息，也接受来自躯干四肢和头面部皮肤、肌肉和关节等处的外周传入信息，产生一定的反射传出冲动，直达所支配的骨骼肌，因此它们是躯体运动反射的最后公路。会聚到运动神经元的各种神经冲动的作用：①引发随意运动；②调节姿势，为运动提供合适而又稳定的基础；③协调不同肌群间的活动，使运动得以平稳和精确地进行。

（2）γ运动神经元：支配梭内肌纤维。兴奋性较高，常持续高频放电。其主要功能是调节肌梭对牵张刺激的敏感性。

（3）β运动神经元：对梭内肌、梭外肌都有支配，功能尚不清楚。

2.运动单位：一个α运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小有很大差别。小运动单位有利于肌肉做精细运动，大运动单位有利于产生巨大的肌张力。不同运动单位的肌纤维可有交叉分布，有利于产生均匀的肌张力

二、中枢对姿势的调节

1.脊髓的调节功能

（1）脊髓休克：

1）概念：人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象称为脊髓休克(spinalshock)，简称脊休克。

2）主要表现：横断面以下脊髓所支配的躯体和内脏反射均减退以至消失，如骨骼肌的紧张性降低，甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。以后，一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复，但不能很好地适应机体生理功能的需要。其恢复速度与动物的进化程度有关。此外，离断面水平以下的知觉和随意运动能力永久丧失。

3）产生原因：脊休克的产生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢（主要是从大脑皮层到低位脑干的下行纤维）对脊髓的控制作用所致。并非由切断损伤的刺激本身而引起，因为脊休克恢复后再次切断脊髓，脊休克不会重现。

（2）脊髓对姿势的调节：

1）对侧伸肌反射

①屈肌反射：脊动物在受到伤害性刺激时，受刺激一侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，肢体曲屈，称为屈肌反射。屈肌反射具有保护意义，但不属于姿势反射。

②对侧伸肌反射：伤害性刺激强度加大时，在同侧肢体发生屈曲的基础上，出现对侧肢体伸展，这一反射活动称为对侧伸肌反射。该反射属于姿势反射，在保持躯体平衡中有重要意义。

2)牵张反射（stretchreflex）

概念：是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

类型：腱反射和肌紧张。

腱反射（tendonreflex）肌紧张（muscletonus）

概念快速牵拉肌腱时发生的牵张反射缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射

特点单突触反射多突触反射

同步收缩，有明显动作交替收缩，无明显动作

反应迅速能持久进行，不易疲劳

意义辅助临床疾病诊断是维持姿势最基本的反射，是姿势反射的基础，辅助疾病诊断

机制：

①反射弧

感受器：肌梭。

传入神经：Ⅰa、Ⅱ类纤维。Ⅰa类纤维末梢呈螺旋形缠绕感受装置。

中枢：脊髓前角a运动神经元。

传出神经：a传出纤维支配梭外肌。

效应器：受牵拉肌肉的梭外肌。

②反射过程

牵拉肌腱→肌梭内感受装置被动拉长→螺旋形末梢变形→Ⅰa类纤维传入冲动增加（冲动频率与肌梭被牵拉的程度呈正比）→支配同一肌肉的α运动神经元活动加强→梭外肌收缩。

刺激γ传出纤维不能引起整块肌肉缩短，但γ传出增加可使梭内肌收缩，以增加肌梭的敏感性，引起Ⅰa类传入纤维放电增加。在整体情况下，γ传出可受许多高位中枢下行通路的调控，通过调节和改变肌梭的敏感性来调节牵张反射，以适应控制姿势的需要。

腱器官引起的反射：腱器官分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系，其传入神经是Ⅰb类纤维。腱器官是一种张力感受器，其传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用。

3）节间反射：是指脊髓某一阶段神经元发出的轴突与邻近阶段的神经元发生联系，通过上、下节段之间神经元的协同活动而发生的反射，如搔爬反射。

2.脑干对肌紧张和姿势的调节

（1）脑干对肌紧张的调节

1）抑制区：抑制肌紧张和肌运动的区域。位于延髓网状结构腹内侧部分。

2）易化区：加强肌紧张和肌运动的区域。位于延髓网状结构背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖，还有下丘脑和丘脑中线核群等部位。

抑制区和易化区是通过调节脊髓α、γ运动神经元的活动，实现对肌紧张的调节。在肌紧张平衡调节中，易化区略占优势。

3）脑干外调节肌紧张的区域：抑制区包括大脑皮层运动区、纹状体和小脑前叶蚓部等。易化区包括小脑前叶两侧部和前庭核等。这些区域的功能可能是通过脑干网状结构内的抑制区和易化区来完成的。

4）去大脑僵直

概念：在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。

产生机制：去大脑僵直是由于切断了大脑皮层和纹状体等部位与脑干网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱，而易化区活动明显占优势的结果。

类型：①α僵直：由于高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直；②γ僵直：是高位中枢的下行性作用，首先提高γ运动神经元的活动，使肌梭的传入冲动增多，转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。

5）去皮层僵直：当人类皮层与皮层下失去联系时，可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈状态。

（2）脑干对姿势的调节

由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射、直线和旋转加速度反射等。

1）状态反射

①迷路紧张反射

内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。其反射中枢主要是前庭核。

②颈紧张反射

颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射性调节。反射中枢在颈部脊髓。

2）翻正反射：动物被推倒后可翻正过来，恢复正常姿势的反射。

三、中枢对躯体运动的调节

1.大脑皮层的运动区和运动传出通路

（1）大脑皮层运动区

1）主要运动区：中央前回和运动前区。

功能：是控制躯体运动最重要的区域。

功能特征：①交叉性支配，但头面部除下面肌和舌肌外，其余均为双侧性支配；②功能定位精细，运动区大小与运动精细复杂程度呈正相关；③定位呈倒置安排，而头面部代表区的安排是正立的。

2）其他运动区：包括运动辅助区、第一、第二感觉区等。

（2）运动传出通路

1）皮层脊髓束：

①皮层脊髓侧束

功能：控制四肢远端肌肉的活动，与精细的、技巧性的运动有关。损伤后可出现巴宾斯基征阳性。

②皮层脊髓前束

功能：控制躯干和四肢近端肌肉，尤其是屈肌的活动。与姿势的维持和粗略的运动有关。

2）皮层脑干束：由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束。

3）其他下行通路：包括顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束。

功能：参与近端肌肉粗略运动和姿势的调节；红核脊髓束参与四肢远端肌肉精细运动的调节。

2.基底神经节的运动调节功能

基底神经节与运动调节有关的主要结构是纹状体，包括新纹状体（尾核、壳核）和苍白球（旧纹状体）。

（1）基底神经节与大脑皮层之间的纤维联系

大脑皮层的兴奋性纤维（递质是谷氨酸）→基底神经节。

基底神经节（直接和间接通路）→丘脑前腹核和外侧腹核（兴奋性通路）→大脑皮层。

1）直接通路：指新纹状体直接向苍白球内侧部投射的途径。直接通路的活动能易化大脑皮层发动运动。

2）间接通路：新纹状体先后经过苍白球外侧部和两次中继后到达苍白球内侧部的多突触路径。该通路的活动具有抑制皮层发动运动的作用。

两条通路中，除丘脑底核投射纤维递质为谷氨酸外，其余均为GABA。平时以直接通路活动为主；间接通路活动时，可部分抵消直接通路对大脑皮层的易化作用。

（2）黑质-纹状体投射系统

中型多棘神经元：属投射神经元，是新纹状体内的主要神经元，其主要递质是GABA。MSN有两种类型，细胞膜上分别存在D1和D2受体，而其传出纤维分别组成直接通路和间接通路。

MSN还可接受黑质-纹状体DA能纤维投射，DA能纤维末梢释放的DA激活D1受体时可增强直接通路的活动，而激活D2受体时则可抑制间接通路的活动。二者都使丘脑-皮层投射系统活动加强，从而易化大脑皮层发动运动。

（3）与基底神经节损害有关的疾病

1）肌紧张过强而运动过少性疾病：如帕金森病。又称震颤麻痹。

病因：双侧黑质病变，多巴胺能神经元变性受损，引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，使大脑皮层对运动的发动受到抑制，从而出现运动减少。

2）肌紧张不全而运动过多的疾病：代表病有亨廷顿病（舞蹈病）和手足徐动症。

病因：双侧新纹状体病变，新纹状体内GABA能中间神经元变性或遗传性缺损，引起间接通路活动减弱而直接通路相对增强，对大脑皮层运动产生易化作用，从而出现运动过多的症状。

（4）基底神经节的功能：可能参与运动的设计和程序编制，将抽象的设计转换为随意运动。

3.、小脑的运动调节功能：根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为三个主要功能部分。

（1）前庭小脑

组成：主要是绒球小结叶。

功能：控制躯体的平衡和眼球的运动。

受损表现：步基宽、站立不稳、步态蹒跚和容易跌倒，位置性眼震颤。

（2）脊髓小脑

组成：由蚓部和半球中间部组成。

功能：①调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制；②调节肌紧张。

受损表现：小脑性共济失调，指小脑损伤后出现的动作性协调障碍。表现为：①随意运动的力量方向及限度发生紊乱；②意向性震颤；③步态异常；④不能进行拮抗肌轮替快复动作；⑤肌张力减退，四肢乏力。

（3）皮层小脑)

组成：指半球外侧部。

功能：参与随意运动的设计和程序的编制。

第四节神经系统对内脏活动、本能行为和情绪的调节

一、自主神经系统

1.自主神经的结构特征

交感神经副交感神经

起源部位脊髓胸、腰段灰质侧角脑干神经核，脊髓骶段灰质相当

于侧角的部位

纤维长短节前纤维短、节后纤维长节前纤维长、节后纤维短

节前与节后神经元比例1：多个1：少数

节后纤维释放的主要递质去甲肾上腺素乙酰胆碱

分布广泛、几乎是所有脏器局限、部分脏器不受支配

2.自主神经系统的功能：主要在于调节心肌、平滑肌和腺体的活动。

3.自主神经系统的功能特征

（1）紧张性支配。

（2）双重支配，相互拮抗（唾液分泌例外）。

（3）受效应器所处功能状态的影响。

（4）对整体生理功能调节的意义不同。

①交感神经系统：活动具广泛性，在紧急情况下占优势。但对不同的刺激表现为不同的整合形式。生理意义在于动员机体潜能以适应环境的急变。

②副交感神经系统：活动较局限，安静时活动占优势。生理意义在于保护机体、休整恢复、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能。

二、中枢对内脏活动的调节

1.脊髓的内脏调节功能：脊髓是内脏反射活动的初级中枢，其调节功能不完善。

2.低位脑干的内脏调节功能：延髓可初步完成许多基本生命现象的反射调节，故称延髓为生命中枢。

3.下丘脑的内脏调节功能：下丘脑被认为是较高级的内脏活动调节中枢。

（1）体温调节：

（2）水平衡调节：

（3）对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节：

（4）生物节律控制：

（5）其他功能：

4.大脑皮层对内脏活动的调节

（1）边缘叶和边缘系统：边缘系统对内脏活动的调节作用复杂而多变。

（2）新皮层：刺激新皮层除能引起躯体运动外，也能引致内脏活动的改变。

三、本能行为和情绪的神经基础

1.本能行为

（1）摄食行为：是动物维持个体生存的基本活动。下丘脑外侧区存在摄食中枢，腹内侧核存在饱中枢，二者之间存在交互抑制的关系；杏仁核、隔区可易化饱中枢并抑制摄食中枢的活动。

（2）饮水行为：是通过渴觉而引起的。引起渴觉的主要因素是血浆晶体渗透压升高和细胞外液量明显减少；前者经下丘脑前部的脑渗透压感受器而起作用，后者通过肾素-血管紧张素系统介导。

（3）性行为：是动物维持种系生存的基本活动。神经系统中的许多部位参与对性行为的调节。

2.情绪

（1）恐惧和发怒：

（2）愉快和痛苦：

①奖赏系统或趋向系统：能够引起自我满足和愉快的脑区。中脑被盖腹侧区-伏隔核多巴胺能通路与之有关；

②惩罚系统或回避系统：能使动物感到嫌恶和痛苦的脑区。主要在下丘脑后部的外侧部分、中脑背侧、内嗅皮层等部位。

3.情绪生理反应：在情绪活动过程中伴随发生的一系列生理变化，主要包括自主神经系统和内分泌系统功能活动的改变。

（1）自主神经系统功能活动的改变：多表现为交感神经系统活动的相对亢进。

（2）内分泌系统功能活动的改变：涉及多种激素分泌改变。如促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素、生长素、催乳素以及性激素等。

4.动机：指激发人们产生某种行为的意念。脑内奖赏系统和惩罚系统在行为的激发（动机的产生）和抑制方面具有重要意义。

第五节脑电活动及觉醒和睡眠

一、脑电活动

包括自发脑电活动和皮层诱发电位两种形式。

1.自发脑电活动和脑电图

自发脑电活动：在无明显刺激情况下，大脑皮层经常自发地产生的节律性电位变化。

脑电图（EEG）：用引导电极在头皮表面记录到的自发脑电活动。

皮层电图（ECoG）：在颅骨打开时直接记录到的皮层表面电位变化。

（1）脑电图的波形

根据自发脑电活动的频率，将脑电波分为α、β、θ、δ等四种波形。

α波：是成年人健康时的主要脑电波。

β波：新皮层紧张活动时的脑电波。

θ波：幼儿常见，成年人困倦时可见。

δ波：婴幼儿的正常脑电，成年人在睡眠、极度疲劳时或麻醉状态下可见。

a波阻断：a波在清醒、安静并闭眼时出现，睁开眼睛或接受其他刺激时，立即消失而呈现快波（β波），这一现象称为a波阻断（ablock）。

（2）脑电波形成的机制：皮层表面的电位变化是由大量神经元同步发生的突触后电位经总和后形成的。一定的同步节律的丘脑非特异投射系统的活动，可促进皮层电活动的同步化。

2.皮层诱发电位

（1）概念：感觉传入系统或脑的某一部位受刺激时，在皮层某一局限区域引出的电位变化，称皮层诱发电位。

（2）种类：常见的有躯体感觉诱发电位、听觉诱发电位、视觉诱发电位等。

二、觉醒与睡眠

1.觉醒状态的维持：与感觉传入直接有关。脑干网状结构具有上行唤醒作用，称为网状结构上行激动系统，该系统主要通过感觉的非特异投射系统到达大脑皮层。觉醒状态分为行为觉醒和脑电觉醒。

（1）行为觉醒：表现为对新异刺激有探究行为。其维持与黑质多巴胺能系统功能有关。

（2）脑电觉醒：不一定有探究行为，但脑电呈现去同步化快波。其维持与蓝斑上部NE能系统的紧张性作用和脑干网状结构胆碱能系统的时相性调制作用有关。

2.睡眠的时相和产生机制

睡眠可分慢波睡眠和异相睡眠两个时相。后者又称为快波睡眠或快速眼球运动睡眠。睡眠过程中两个时相有4~5次交替。两种时相均可直接转为觉醒状态，但在觉醒状态下一般只能进入慢波睡眠。

（1）慢波睡眠：指脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。根据脑电波的特点，可将人的慢波睡眠分为四期：

分期

特征

入睡期(Ⅰ期）

浅睡期(Ⅱ期)

中度睡眠期(Ⅲ期)

深度睡眠期(Ⅳ期)

逐渐减少，呈现若干θ波，脑电波趋于平坦。

在θ波的背景上呈现睡眠梭形波和若干κ-复合波。

出现高幅δ波，占20~50%。

呈现连续的高幅δ波，数量超过50%。

（2）异相睡眠：是脑电波呈现去同步化快波的睡眠时相。出现不规则的β波，与觉醒时很难区别。

慢波睡眠与异相睡眠的特征及生物学意义见下表：

脑电波呈同步化慢波呈去同步化快波

持续时间长，80~min短，20~30min

感觉功能减退进一步减退

肌紧张四肢、颈后肌张力↓↓、随意运动消失

内脏活动水平低、稳定明显的不规则

眼球运动少或无快速转动（特征）

做梦少多梦（特征）

生长素分泌明显增多减少

脑部变化脑耗氧量减少、血流量不变脑耗氧量、血流量增加，蛋白合成加快

意义有利于促进生长和体力恢复有利于幼儿神经系统的成熟，

利于建立新的突触联系，

促进学习记忆和精力的恢复。

第六节脑的高级功能

一、学习与记忆

学习：人和动物依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程。

记忆：将学习到的信息储存和“读出”的神经活动过程。

1.学习和记忆的形式

（1）学习的形式

1）非联合型学习：不需要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。包括习惯化和敏感化。

2）联合型学习：是在时间上很接近的两个事件重复地发生，最后在脑内逐渐形成联系，如条件反射的建立和消退。

①条件反射的建立和消退：条件反射是由条件刺激与非条件刺激在时间上的结合而建立起来的，该过程称为强化。条件反射建立后，如多次只给予条件刺激而不给予非条件刺激强化，条件反射就会减弱，最后完全消失，这称为条件反射的消退。

②趋向性条件反射：由奖赏性刺激引起的操作式条件反射。

③回避性条件反射：由于得到惩罚而产生的抑制性条件反射。

④两种信号系统

第一信号系统：现实具体的信号称为第一信号。对第一信号发生反应的大脑皮层功能系统，称为第一信号系统。

第二信号系统：抽象的语词称为第二信号。对第二信号发生反应的大脑皮层功能系统称为第二信号系统。

第二信号系统是人类区别于动物的主要特征。

（2）记忆的形式

1）根据记忆的储存和回忆方式分类

①陈述性记忆，又包括：

情景式记忆：对一件具体事物或一个场面的记忆；

语义式记忆：对文字和语言的记忆。

②非陈述性记忆

2）根据记忆保留时间的长短分类：可分为短时程记忆、中时程记忆和长时程记忆三类。

2.人类的记忆过程和遗忘

（1）人类的记忆过程：可细分为四个阶段。

①感觉性记忆：通过感觉系统获得信息后，首先储存在脑的感觉区内的阶段。历时短暂，不超过1秒钟。

②第一级记忆：由不连续、先后传入的信息整合成新的连续印象而转入。保留时间平均几秒钟。

③第二级记忆：通过反复学习和运用，信息在第一级记忆中循环而转入。第二级记忆是大而持久的储存系统，可持续数分钟至数年不等。由于先前或后来的信息干扰导致遗忘。

④第三级记忆：常年累月运用的信息则不易遗忘，转入第三级记忆。

（2）遗忘

1）概念：是指部分或完全失去回忆和再认的能力，是一种正常的生理现象。

2）原因：①条件刺激久不予强化引起消退抑制；②后来信息的干扰。

3）记忆缺失：疾病情况下发生的遗忘，也称为遗忘症(amnesia)。分两类：①顺行性遗忘：不能保留新近获得的信息。其机制：信息不能从第一级记忆转入第二级记忆。多见于慢性酒精中毒。②逆行性遗忘：不能回忆脑功能障碍发生之前一段时间内的经历，多见于脑震荡。其机制：第二级记忆发生了紊乱，而第三级记忆未受影响。

3.学习和记忆的机制

（1）生理学机制

中枢神经元间的环路联系可产生后作用和连续活动可能与感觉记忆和第一级记忆有关。

海马回路的活动与第一级记忆的保持和向第二级记忆转入有关。

突触传递的可塑性（习惯化、敏感化和长时程增强）是学习和记忆的生理学基础。

（2）生物化学机制

脑内蛋白质合成可能是较长时程记忆的机制。

中枢神经递质中，ACh、儿茶酚胺、GABA、血管升压素等可增强记忆；缩宫素、阿片肽等则作用相反。

（3）解剖学机制：持久性记忆可能与形态学改变有关。

二、语言和其他认知功能

1.优势半球和皮层功能的互补性专门化：

2.大脑皮层的语言活动功能：与语言有关的脑区位于大脑侧沟附近。人类左侧大脑皮层一定区域的损伤将引起各种特殊的语言活动功能障碍：

（1）流畅失语症：颞上回后端的Wernicke区受损所致。

（2）运动失语症：由中央前回底部前方的Broca区受损引起。

（3）失写症：因额中回后部接近中央前回手部代表区受损所致。

（4）感觉失语症：由颞上回后部损伤所致。

（5）失读症：由角回受损所致。

3.两侧大脑皮层功能的相关：人类两侧大脑皮层的功能也是相关的，两半球之间的连合纤维对完成双侧的运动、一般感觉和视觉的协调起重要作用。

第十一章内分泌

第一节内分泌与激素

一、内分泌与内分泌系统

激素（hormone）是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。激素递送信息的主要方式有：远距分泌；旁分泌；自分泌；神经分泌；腔分泌。

内分泌系统通过激素发挥调节作用，其作用可大致归纳为：①整合机体稳态；②调节新陈代谢；③维持生长发育；④维持生殖过程。

二、激素的化学性质

根据化学结构，激素可分为胺类、多肽和蛋白类以及脂类激素三类。

三、激素的细胞作用机制

1.靶细胞的激素受体：可分为膜受体和胞内受体。激素对靶细胞的作用是通过与靶细胞上相应的受体结合来实现的。

2.细胞膜受体介导的激素作用机制：第二信使学说认为，①激素作为“第一信使”，与靶细胞上特异的膜受体结合；②激素与受体结合，激活膜上的腺苷酸环化酶；③在Mg2+存在的条件下，腺苷酸环化酶催化三磷酸腺苷（ATP）转变为环-磷酸腺苷（cAMP）；④cAMP作为“第二信使”，激活依赖cAMP的蛋白激酶等功能蛋白质，最终引起生物效应。

3.细胞内受体介导的激素作用机制：基因表达学说认为，①激素进入细胞后，先与胞质受体结合形成激素受体复合物，受体蛋白发生构型变化，使激素-胞质受体复合物获得进入细胞核内的能力；②复合物与核受体结合，转变为激素-核受体复合物，调节基因转录和表达。

4.激素作用的终止：激素的调节效应只有及时终止，才能保证靶细胞不断接受新信息，适时产生精确的调节功能。激素作用的终止是许多环节综合作用的结果：①完善的激素分泌调节系统使内分泌细胞能适时终止分泌激素；②通过控制细胞内某些酶活性的增强；③激素被靶细胞内吞处理；④激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解；⑤激素在信号转导过程中生成一些中间物质，能及时限制自身信号转导过程。

四、激素作用的一般特性

1.特异作用：激素只选择性地对能识别它的靶细胞起作用，表现为激素的特异性。此外，激素还可调节与其结合的特异性受体的数量。高浓度激素能使其特异性受体数量减少，称为减衰调节，简称下调；低浓度激素能使其特异性受体数量增多，称为增量调节，简称上调。

2.信使作用：激素对其作用的细胞，既不能添加新功能，也不能提供额外能量，只能影响体内原有的生理生化过程，仅起“信使”的作用。

3.高效作用：激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促级联反应，逐级放大，形成一个效能极高的生物放大系统。

4.相互作用：表现为①协同作用；②拮抗作用；③允许作用。

五、激素分泌的调控

1.生物节律性分泌：如褪黑素、皮质醇表现为昼夜节律性分泌；成年女性性激素呈月周期分泌。激素的这种节律性受机体生物钟的控制，下丘脑视交叉上核可能是机体生物钟的关键部位。

2.体液调节

(1)轴系反馈调节：如下丘脑-垂体-靶腺轴调节系统是控制激素分泌稳态的调节环路。一般而言，在此系统内高位激素对下位内分泌细胞活动具有促进性调节作用；而下位激素对高位内分泌细胞活动多表现为负反馈性调节作用，可分别形成长反馈、短反馈和超短反馈等闭合的自动控制环路。

(2)体液代谢物调节效应：激素所参与的物质代谢过程中某些物质的变化可调节激素的分泌；有些激素的分泌受自我反馈调控；此外，有些激素的分泌直接受功能相关联或相抗衡的激素的影响。

3.神经调节：许多内分泌腺都直接或间接地接受中枢神经系统支配。

第二节下丘脑-垂体和松果体内分泌

一、下丘脑腺垂体系统

下丘脑和腺垂体通过垂体门脉系统相联系。

1.下丘脑调节肽

(1)概念：下丘脑促垂体区的肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质，称为下丘脑调节肽。

(2)种类：①促甲状腺激素释放激素（TRH）；②促性腺激素释放激素（GnRH）；③促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）；④生长激素释放激素（GHRH）；⑤生长抑素（GHIH）；⑥促黑激素释放因子（MRF）；⑦促黑激素抑制因子（MIF）；⑧催乳素释放肽（PRP）；⑨催乳素释放抑制因子（PIF）；⑩垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）。

(3)特点：化学本质都为肽类激素；TRH、GnRH和CRH均为脉冲式释放；作用机制不同；除下丘脑促垂体区外，其它部位也能生成，而且作用广泛；下丘脑促垂体区肽能神经元的活动受更高位中枢和外周传入信息的影响。

2.腺垂体激素：腺垂体是体内最重要的内分泌腺，分泌七种激素，其中促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）均有各自的靶腺，通过调节靶腺的活动而发挥作用，此类激素称之为促激素。生长激素（GH）、催乳素（PRL）、促黑激素（MSH）则直接作用于靶组织和靶细胞，调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳、以及黑色素代谢等生理过程。

（1）GH

特点：①腺垂体中含量最多的激素；②人GH化学结构与人PRL十分相似，效应可重叠；③血中GH水平，成年女性高于男性，儿童高于成年人；④GH的基础分泌呈节律性脉冲式释放，脉冲式释放不受血糖、代谢成分影响，但存在年龄、性别差异。

生理作用：①促进生长作用，幼年时GH分泌不足，可造成侏儒症；幼年时GH分泌过多则造成巨人症；成年后GH分泌过多，将致肢端肥大症；②对代谢的作用：促进蛋白质的合成和脂肪分解，升高血糖。

作用机制：①GH与靶细胞膜上的GH受体（GHR）结合，直接促进生长发育；②GH诱导靶细胞产生胰岛素样生长因子（IGF），亦称为生长素介质（SM），间接促进生长发育。

分泌的调节：下丘脑GHRH与GHIH的双重调节：GHRH对GH的释放起经常性的调节作用，而GHIH主要在应激等刺激引起GH分泌过多时起作用；反馈调节：GH不仅对下丘脑GHRH的释放有反馈抑制作用，而且GHRH对其自身释放也有反馈抑制作用，IGF对GH的释放也有负反馈调节作用；其他：性别、年龄、睡眠、代谢因素和其它激素的调节，如慢波睡眠期GH分泌明显高于异相睡眠期；代谢因素中急性低血糖是刺激GH释放最显著的因素；甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH的分泌。

（2）PRL

生理作用：促进乳腺发育，发动并维持泌乳；调节性腺功能；参与应激反应：PRL、ACTH、GH是应激反应中腺垂体分泌的三大激素；④调节免疫功能；⑤参与生长发育和物质代谢的调节。

分泌的调节：①PRF和PIF的双重调节；②负反馈调节：血中PRL升高可反馈抑制腺垂体PRL的分泌。

（3）MSH

生理作用：①刺激黑色素细胞，使细胞内的酪氨酸转化为黑色素，导致皮肤及毛发的颜色加深，但MSH对于正常人的色素沉着并不是必需的；②其它：参与GH、醛固酮、CRH、胰岛素和LH等激素分泌的调节，抑制摄食行为等。

分泌的调节：①MRF和MIF双重调节，平时MIF的抑制作用占优势；②负反馈调节：高浓度的MSH可反馈抑制腺垂体MRH的分泌。

二、下丘脑神经垂体系统

神经垂体不含腺细胞，不能合成激素，其储存和释放的神经垂体激素，包括血管升压素（VP）和缩宫素（OT），是由下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元合成的经由下丘脑-神经垂体束运输到神经垂体储存，在机体需要时释放入血。

1.VP的生理作用：生理水平发挥抗利尿作用，故也称抗利尿激素（ADH）。在机体脱水和失血等情况下，VP可与血管平滑肌和肝细胞上面的V1受体结合，升高血压。以此，VP对维持体液和血压的稳态，保证循环系统的正常进行有着重要意义。此外，VP还有增强记忆，调制疼痛等作用。

2.OT的作用与分泌的调节

(1)OT的生理作用：促进乳腺排乳；刺激子宫收缩：对非孕子宫作用较弱，对妊娠子宫作用较强；OT对神经内分泌、学习记忆、痛觉调制、体温调节等生理功能也有一定的影响。

（2）OT分泌的调节：OT分泌的调节属于神经-内分泌调节。婴儿吸吮乳头的感觉信息经传入神经到下丘脑，兴奋OT神经元，神经冲动沿下丘脑-神经垂体束至神经垂体，使OT释放入血，促进乳腺射乳，此反射称为射乳反射；吸吮乳头的刺激还可引起下丘脑多巴胺神经元兴奋，β-内啡肽释放增多，抑制下丘脑GnRH的释放，使腺垂体促性腺激素分泌减少，导致哺乳期月经周期暂停；此外，性交时阴道和子宫受到的机械刺激也可反射性引起OT分泌和子宫的收缩，有利于精子在女性生殖道内运行。

三、松果体内分泌

松果体主要合成褪黑素和8-精缩宫素。MLT对神经系统影响广泛，主要有镇静、催眠、镇痛、抗惊厥、抗抑郁等作用，也能抑制下丘脑-垂体-性腺轴的活动，还参与免疫调节、生物节律的调整等；此外，还影响心血管、肾、肺、胃肠等功能。

第三节甲状腺内分泌

甲状腺是人体最大的内分泌腺，甲状腺激素（TH）是由甲状腺腺泡上皮细胞合成的，合成后的TH在滤泡腔内的胶状质内储存，而且贮存量大。

一、甲状腺激素的代谢

1.TH的合成与分泌

(1)合成的条件：碘和甲状腺球蛋白（TG）是TH合成的重要原料，而甲状腺过氧化物酶（TPO）是催化TH合成的重要的酶。

（2）合成的过程：滤泡聚碘；酪氨酸碘化；碘化酪氨酸缩合。

（3）TH的分泌：在TSH作用下，甲状腺滤泡以吞饮的方式将含有多种碘化酪氨酸的TG移入滤泡腔内，并与溶酶体融合成吞噬泡，在蛋白水解酶的作用下，水解TG肽键，释放出游离的T4、T3、MIT和DIT等。释放入胞质的MIT和DIT在脱碘酶的作用下脱碘，释放的碘再被重复利用，但T4和T3并不被脱碘酶破坏。

2.TH的运输和降解

(1)运输：TH释放入血后，绝大部分与血浆蛋白结合。游离的TH在血中含量甚微，但只有游离的TH才有生物活性。与血浆蛋白结合的激素和游离的激素可相互转变，维持动态平衡。

(2)降解：甲状腺释放的T4大部分在肝及其它组织转变成T3。T3、T4最后在肝肾等组织中分解，随粪便和尿排出。

二、甲状腺激素的作用

TH作用具有广泛、缓慢、持久的生物学效应。

1．促进生长发育：TH是维持机体正常生长发育必不可少的激素，是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。患先天性甲状腺功能减退的婴儿，出生时身高可基本正常，但在出生后数周至3～4个月后会表现出严重的不可逆转的智力低下、身材矮小，称为呆小症，也称克汀病。

2．调节新陈代谢：TH可调节能量代谢和物质代谢。它可作用于物质代谢的不同环节，剂量不同时产生的效果也不同，作用的突出特点是对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，即有双相性。

（1）增强能量代谢：除脑、脾和性腺（睾丸）等少数器官组织外，TH可提高全身绝大多数组织的氧耗量和产热量。甲亢病人，氧耗量和产热量大量增加，基础代谢率显著升高，体温偏高，烦热多汗；甲状腺功能低下者则相反，基础代谢率降低，基础体温也常偏低。

（2）调节物质代谢

1）糖代谢：TH能促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解及糖异生，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用，故有升高血糖的作用；此外，也可加强外周组织对糖的利用，有降低血糖的作用。甲亢时，血糖常升高，出现糖尿。

2）脂类代谢：TH促进脂肪合成与分解，加速脂肪代谢速率；促进胆固醇的合成与分解，但分解的速度超过合成，故甲亢时血中胆固醇含量低于正常。

3）蛋白质代谢：生理剂量的TH可促进蛋白质的合成，但分泌过多可加速蛋白质分解，尤其是骨骼肌，所以甲亢病人可表现为肌肉无力，体重减轻。而TH分泌不足时，蛋白质合成减少，组织间黏蛋白沉积，使水分子滞留皮下，引起黏液性水肿。

3．影响器官系统功能

（1）神经系统：对成年人，TH能提高中枢神经系统的兴奋性。

（2）心血管系统：TH可使心律加快，心肌收缩力加强，血管平滑肌舒张，舒张压降低。

（3）其它：TH能维持正常性欲和性功能，对胰岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌功能也有影响。

三、甲状腺功能的调节

1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统

（1）下丘脑对腺垂体的调节：下丘脑分泌的TRH刺激腺垂体分泌TSH，对腺垂体起经常的调节作用；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放，避免应激状态下激素的过度分泌。

（2）TSH对甲状腺的调节：TSH是直接调节甲状腺活动的关键激素，它通过TSH受体起作用。TSH能刺激甲状腺滤泡细胞生长发育；可通过促进碘泵活动、碘的摄取、碘的活化、酪氨酸碘化、TG的水解及T3、T4释放等环节，促进TH的合成分泌。

（3）TH的反馈调节：血中游离的T3、T4水平，尤其是T3水平，可负反馈作用于腺垂体合成和释放TSH。

2.甲状腺功能的自身调节：甲状腺具有根据血碘水平，调节自身摄碘与合成TH的能力。

3.甲状腺功能的神经与免疫调节：交感神经促进TH的合成和释放，而副交感神经可在TH分泌过多时进行抗衡性调节。此外，甲状腺活动还受免疫系统的调节。

第四节甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素D3

甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素（PTH）、甲状腺C细胞分泌的降钙素（CT）和由皮肤、肝和肾等器官联合作用而形成的维生素D3是调节钙与磷代谢的三种基础激素。

一、PTH的作用与分泌调节

PTH是由甲状旁腺主细胞分泌的多肽。正常人血液中的PTH浓度呈明显的昼夜节律，清晨6时最高，下午4时最低，以后又逐渐升高。

1.PTH的生理作用：PTH的主要效应是升高血钙和降低血磷，是调节血钙和血磷代谢最主要的激素。

（1）对肾的作用：PTH作用于肾小管上皮细胞，促进钙、抑制磷的重吸收，减少尿钙、增加尿磷的排出，升高血钙，降低血磷。除此之外，PTH还能激活肾内1α-羟化酶，此酶催化25（OH）D3转变成有高度活性的1,25(OH)2D3，后者可促进小肠和肾小管上皮细胞对钙和磷的吸收。

（2）对骨的作用：PTH促进骨钙入血，升高血钙。PTH分泌过多可增强溶骨过程，导致骨质疏松。

2.PTH分泌的调节：血钙水平是调节甲状旁腺分泌PTH最主要的因素，血钙水平降低能明显刺激PTH的分泌，长时间低血钙可致甲状旁腺增生，而长时间高血钙可致甲状旁腺萎缩。

二、CT的作用与分泌调节

CT的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，能抑制破骨细胞的活动，减弱溶骨过程，增强成骨细胞的成骨过程，使骨钙、磷沉积增加，血钙、磷水平降低；CT对肾也有一定的作用，能减少肾小管对钙、磷等的重吸收。CT的分泌主要受血钙浓度的调节，血钙浓度增加则CT分泌增加。

三、1,25(OH)2D3的作用与生成调节

1,25(OH)2D3不是内分泌细胞合成的激素，但在体内经修饰活化后可成为参与钙、磷代谢的重要激素。它能促进小肠黏膜吸收钙和磷，升高血钙和血磷，对动员骨钙入血和钙在骨中的沉积都有作用，但总的效应是升高血钙。当血钙和血磷水平降低时，能使1,25(OH)2D3生成增加，同时，PTH和1,25(OH)2D3有协同作用。

第五节胰岛内分泌

胰岛内至少有五种功能不同的细胞：A细胞分泌胰高血糖素、B细胞分泌胰岛素、D细胞分泌生长抑素、D1细胞分泌血管活性肠肽、F细胞分泌胰多肽。

一、胰岛素的作用与分泌调节

1.胰岛素的生理作用

(1)调节物质代谢：胰岛素是促进物质合成代谢、降低血糖浓度的主要激素。胰岛素与生长激素共同作用时，能产生明显的促生长协同效应。

1）糖代谢：胰岛素促进肝、肌糖原的合成，促进组织对葡萄糖的摄取利用，抑制肝糖异生及糖原分解，降低血糖。胰岛素缺乏时，血糖升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。

2）脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。

3）蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。

(2)调节能量平衡：当脂肪组织增加时，血中胰岛素水平升高，进入中枢神经系统的胰岛素除能引起饱感、抑制摄食外，还通过提高交感神经系统的活动水平，增加能量消耗，提高代谢率。

2.胰岛素分泌的调节

(1)营养成分的调节：血糖水平；氨基酸和脂肪的作用。

（2）激素的调节：胃肠激素，抑胃肽和高血糖样肽-1刺激胰岛素分泌作用最为明显，这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。生长素、皮质醇、甲状腺激素可通过升高血糖浓度间接刺激胰岛素分泌，因此长期大量应用这些激素，有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病；胰高血糖素可通过旁分泌作用直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，也可使血糖升高间接刺激胰岛素分泌；而生长抑素则抑制胰岛素分泌。TRH、GHRH、CRH等能刺激胰岛素分泌，而肾上腺素、神经肽Y等能抑制其分泌。

（3）神经调节：迷走神经兴奋可直接或间接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋时，则抑制胰岛素分泌。

二、胰高血糖素的作用与分泌调节

1.生理作用：胰高血糖素能促进糖原分解和葡萄糖异生，使血糖升高；抑制蛋白质的合成，促进氨基酸转化为葡萄糖；促进脂肪的分解，因此被认为是促进分解代谢的激素。

2.分泌的调节：血糖水平是刺激胰高血糖素分泌的重要因素，血糖浓度降低时胰高血糖素分泌增加；胰岛素和生长抑素可以旁分泌的形式作用于A细胞，抑制胰高血糖素的分泌，某些胃肠激素也可调节其分泌；此外，迷走神经抑制其分泌，而交感神经则促进其分泌。

第六节肾上腺内分泌

肾上腺皮质球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮；束状带细胞分泌糖皮质激素（GC），主要是皮质醇；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢表雄酮和雌二醇，也能分泌少量的GC。

一、GC的作用与分泌调节

1.GC的生理作用

(1)调节物质代谢

1）糖代谢：促进肝糖异生和糖原合成，减少外周组织摄取葡萄糖和对糖的利用，升高血糖，有明显的抗胰岛素作用。

2）蛋白质代谢：促进蛋白质分解，抑制其合成。过多的GC可引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。

3）脂肪代谢：GC增强脂肪分解和脂肪酸在肝内的氧化，有利于糖异生。但GC引起的高血糖可继发引起胰岛素分泌增多，使脂肪沉积增加，但GC对不同部位的脂肪细胞代谢存在差异，即促进四肢脂肪的分解，而使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加，以致呈现“满月脸”和“水牛背”等向心性肥胖的特殊体征。

(2)影响水盐代谢：促进水的排出，有较弱的保钠排钾作用。肾上腺皮质功能不全患者，排水能力降低，严重时可出现“水中毒”。

（3）影响器官系统功能

1）血液：

2）循环系统：

3）呼吸系统：

4）消化系统：

5）神经系统：

6）其它：

（4）参与应激：机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时，可引起腺垂体ACTH分泌增加，ACTH导致血中GC浓度升高，并产生一系列与刺激性质无直接关系的非特异性适应反应，这称为机体的应激（stress）。应激反应是以ACTH和GC分泌增加为主，多种激素共同参与的反应。其意义在于增强机体对伤害性刺激的“耐受性”和“抵抗力”。

2.GC分泌的调节

下丘脑-腺垂体-肾上腺轴。

(1)下丘脑-腺垂体对GC分泌的调节：下丘脑释放CRH，CRH通过垂体门脉系统进入腺垂体，促进ACTH释放。ACTH的分泌具有明显的昼夜节律，进而使GC的分泌也出现相应的波动。

（2）反馈调节：当血中GC浓度增高时，GC可作用于腺垂体细胞特异受体，减少ACTH的合成与释放，同时降低腺垂体对CRH的反应性。

二、盐皮质激素的作用与分泌调节

1.盐皮质激素的作用：盐皮质激素中醛固酮对水、盐代谢的作用最强，醛固酮主要促进肾远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收及K+的排出，称为保Na+、保水、排K+的作用。

2.分泌的调节：血管紧张素，尤其是血管紧张素Ⅱ，是醛固酮合成的强力刺激物；血K+浓度升高和血Na+浓度降低，可促进醛固酮分泌。

三、肾上腺雄激素的作用

肾上腺雄激素主要包括脱氢表雄酮、雄烯二酮和硫酸脱氢表雄酮。不同于性腺在发育后合成雄激素，肾上腺皮质可终生合成。肾上腺雄激素对两性功能不同：对于性腺功能正常的男性，其作用甚微，但对男童，分泌过多可引起性早熟性阴茎增大和第二性征过早出现；对于女性，肾上腺雄激素是体内雄激素来源的基础，在女性的一生中都发挥作用，可引起女性腋毛和阴毛生长，维持性欲和性行为。

四、肾上腺髓质激素的作用与分泌调节

1.生理作用：肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE），其作用极为广泛。

（1）调节物质代谢：促进物质分解的激素。

（2）参与应急整合：肾上腺髓质和交感神经系统的胚胎发生同源，在生理功能上难以分开，故常把二者称为交感-肾上腺髓质系统。在机体遇到特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、剧烈运动等，交感-肾上腺髓质系统将立即被调动起来，肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌将大大增加，继而发生一系列反应。这种在紧急情况下，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称为“应急”反应。其意义在于提高机体的“警觉性”和“应变力”。“应急”反应和“应激”反应的刺激相同，当机体受到此类刺激时，同时引起“应急”反应和“应激”反应，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。

2.分泌的调节：交感神经兴奋时使髓质激素分泌增加；ACTH可直接或间接通过GC的作用促进髓质合成儿茶酚胺；自身反馈调节，肾上腺素和去甲肾上腺素在细胞内的量增加到一定程度时，可抑制有关酶的活性，使其合成减少。

五、肾上腺髓质素

肾上腺髓质素（AM）最初由肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分离所得，目前已知，内皮细胞和血管平滑肌等多种组织都能分泌AM。AM作用十分广泛，具有舒张血管、降低血压、增强心肌收缩力、调节心肌细胞的生长以及利尿和利钠的作用。

第七节组织激素和功能器官内分泌

一、组织激素

组织激素是指那些分布广泛，而又不专属于某个特定功能系统器官的组织所分泌的激素。前列腺素（PG）是广泛存在于人和动物各组织中的一族典型组织激素，瘦素（leptin）是由肥胖基因编码的蛋白质，也是一种组织激素，瘦素可作用于摄食中枢和脂肪细胞，起到减轻体重的作用。

二、功能器官内分泌

功能器官主要指直接维护内环境稳态的循环、呼吸、消化和泌尿等系统的器官及其组织。这些器官除了人们已认识的特有功能外，多兼有内分泌功能。如普通心房肌还能分泌心房钠尿肽，与ADH和醛固酮等的作用相抗衡，参与机体水平衡的调节。

第十二章生殖

第一节男性生殖功能与调节

睾丸是男性的主性器官，由曲细精管和间质细胞组成，其功能包括：①生精作用：生成精子；②内分泌功能：产生雄激素。

一、睾丸的功能

1.睾丸的生精作用

（1）精子生成的部位：曲细精管。

（2）精子发育成熟的过程：

（3）精子细胞的染色体：

（4）精子的形态、结构：

（5）睾丸的生精能力：从青春期到老年期，睾丸都有生精能力。

2.睾丸的内分泌功能

（1）雄激素：睾丸的间质细胞产生，属类固醇激素，主要有睾酮、双氢睾酮、脱氢表雄酮和雄烯二酮。

1）睾酮的合成、运输与代谢

①合成：间质细胞线粒体内的胆固醇经羟化、侧链裂解，形成孕烯醇酮，再经17-

羟化脱去侧链形成睾酮。

②运输：血液中2%的睾酮以游离的形式存在，其余以结合的形式存在，只有游离的睾酮具有生物活性。结合形式的睾酮是游离睾酮的储存库。

③代谢：睾酮主要在肝内灭活。

2）睾酮的生理作用

①影响胚胎分化；②维持生精作用；③刺激附性器官的生长和维持性欲；④对代谢的影响。

（2）抑制素：由睾丸支持细胞分泌，为糖蛋白激素。抑制素可负反馈抑制腺垂体FSH的分泌，对维持FSH浓度的相对稳定起重要作用，但对LH的分泌一般不起明显作用。

二、睾丸功能的调节

下丘脑-腺垂体-睾丸轴。

1.下丘脑-腺垂体对睾丸活动的调节：下丘脑弓状核等部位的肽能神经元释放的促性腺激素释放激素（GnRH）调节着腺垂体FSH和LH的分泌。

⑴腺垂体对生精作用的调节：腺垂体分泌的FSH与LH对生精过程均有调节作用，FSH对生精过程有启动作用，而睾酮对生精过程则有维持作用。LH通过刺激睾丸的间质细胞分泌睾酮而间接的对生精作用进行调节。

⑵腺垂体对睾酮分泌的调节：腺垂体分泌的FSH与LH对睾酮分泌均有调节作用。腺垂体分泌的LH可促进间质细胞合成与分泌睾酮。同时，LH也使间质细胞线粒体和滑面内质网中与睾酮合成有关的酶系活性增强，从而加速睾酮合成。LH还可增加间质细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子的浓度增加，促进睾酮的分泌。

腺垂体分泌的FSH具有增强LH刺激睾酮分泌的作用。

2.睾丸激素对下丘脑–腺垂体的反馈调节：

（1）雄激素：睾酮可作用于下丘脑和腺垂体，通过负反馈机制抑制GnRH和LH的分泌。

（2）抑制素：FSH可促进抑制素的分泌，而抑制素又可对腺垂体FSH的合成和分泌起选择性的抑制作用。

3.睾丸内的局部调节：睾丸内部的支持细胞与生精细胞、间质细胞之间存在复杂的局部调节机制，同时睾丸内还存在旁分泌和自分泌方式，另外，睾丸的温度也可影响生精功能。

第二节女性生殖功能与调节

一、卵巢的功能

卵巢是女性生殖系统的中心，具有生卵作用和分泌类固醇激素的内分泌功能。

1.卵巢的生卵作用：

（1）卵泡期：是卵泡发育并成熟的阶段。

（2）排卵期：成熟卵泡在LH分泌高峰的作用下破裂，卵细胞与周围的透明带、放射冠等一起排入腹腔的过程称为排卵。

（3）黄体期：排卵后，卵泡壁内陷，残存的颗粒细胞与内膜细胞继续演化发育成为黄体细胞。若卵子受精成功，胚胎可分泌人绒毛膜促性腺激素，使黄体继续发育为妊娠黄体。

2.卵巢的内分泌功能：卵巢主要分泌雌激素和孕激素，还分泌抑制素、少量雄激素及多种肽类激素。卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素，而黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。

⑴雌激素：包括雌二醇（活性最强）、雌酮（活性为雌二醇的10%）和雌三醇（活性最低）。

雌激素的主要生理作用：

1）促进女性生殖器官的发育：①协同FSH促进卵泡发育，诱导排卵前LH高峰的出现，从而促进排卵；②促进子宫增长发育，使子宫内膜呈现增生期改变；增加子宫颈粘液的分泌；③促进输卵管上皮细胞增生，增强输卵管的分泌和运动，以利于精子和卵子的运行；④使阴道粘膜上皮细胞增生角化，糖原含量增加并加速分解，使阴道分泌物呈酸性，增强阴道抗菌能力。

2)促进女性第二性征和性欲的产生：促进女性附属性器官的发育和副性征的发育，并维持它们于成熟状态。女性第二性征包括乳腺发育，产生乳晕，脂肪和毛发分布具有女性特征，音调高，骨盆宽大，臀部肥厚。

3）对代谢的影响：①促进女性青春期的生长发育，促进蛋白质的合成，加速骨的生长；②降低血浆胆固醇浓度；③保钠、保水作用。

(2)孕激素：主要有孕酮、20α-羟孕酮和17α-羟孕酮，以孕酮的生物活性最强。排卵前颗粒细胞和卵泡膜可分泌少量孕酮；排卵后黄体细胞分泌大量孕酮，在排卵后1-10天达到高峰，以后逐渐降低。妊娠2个月后胎盘开始合成孕酮。

孕酮主要在肝内降解，然后随尿、粪排出体外。

孕酮的主要生理作用（以雌激素为基础）：

1）调节腺垂体激素的分泌：排卵前，孕酮可协同雌激素诱发LH分泌出现高峰，而排卵后则对腺垂体促性腺激素的分泌起负反馈作用。

2）影响生殖器官的生长发育和功能活动：促使增生期的子宫内膜进一步增厚，并进入分泌期，利于孕卵在子宫内的生存和着床；降低子宫肌细胞膜的兴奋性，抑制母体对胎儿的排斥反应以及降低子宫肌对催产素的敏感性等作用。

3）促进乳腺腺泡的发育：促进乳腺腺泡的发育和成熟，并在妊娠后为泌乳作好准备。

4）升高女性基础体温：使基础体温在排卵后升高0.5℃左右，并在黄体期维持于此水平。

⑶雄激素：主要由卵泡内膜细胞和肾上腺皮质网状带细胞产生，女性体内量少。

⑷抑制素：是一种糖蛋白激素，其主要作用是抑制FSH的合成和释放。

二、卵巢功能的调节

下丘脑-腺垂体-卵巢轴。

青春期前：下丘脑的GnRH神经元未发育成熟，下丘脑对卵巢激素的抑制作用比较敏感，GnRH的分泌很少，腺垂体促性腺激素及卵巢激素的分泌处于低水平状态。

青春期：10-12岁，女性进入青春期，其标志是月经初潮，性成熟开始。GnRH神经元发育成熟，对性激素的负反馈抑制作用减弱，GnRH分泌增加，FSH和LH的分泌也相应增加，卵巢开始出现周期性的变化。

⒈子宫周期：青春期在卵巢周期性分泌激素的影响下，子宫内膜发生周期性剥落，产生周期性流血的现象，称为月经，因此女性的卵巢周期在子宫表现为子宫周期,又称月经周期。

⒉卵巢周期与子宫周期的激素调节：在一个月经周期中血液中的GnRH、FSH、LH及卵巢激素均发生周期性的变化。

⑴卵泡期：是指月经开始至排卵的阶段，约14天。

卵泡期开始，血中雌激素与孕激素均处于低水平，对FSH及LH分泌的反馈抑制作用较弱，使血中FSH和LH浓度先后升高。在FSH及LH的作用下，排卵前一周左右，卵泡合成的雌激素明显增多，使血中FSH下降（对垂体的负反馈作用），LH则仍缓慢上升。雌激素由于局部正反馈作用，其浓度仍不断增高，在排卵前一天左右形成一个雌激素高峰，此时，雌激素可正反馈作用于下丘脑，使其分泌GnRH增多，后者刺激腺垂体分泌释放LH及FSH，特别是LH浓度增高最为明显，形成血中的LH峰（LHsurge）。

⑵排卵期：LH峰是引起排卵的关键因素。在LH峰出现前，卵母细胞已基本发育成熟，但是由于卵母细胞周围的颗粒细胞分泌的卵母细胞成熟抑制因子，使卵母细胞的成熟分裂停滞在初级卵母细胞阶段。高浓度的LH可抵消OMI的抑制作用，促使卵母细胞分裂成熟，最终在LH与孕激素、前列腺素的配合下触发排卵。排卵前期女子体温最低。

⑶黄体期：是指排卵开始至下次月经出现的阶段，历时14天。

成熟卵泡排出卵子后，塌陷卵泡的颗粒细胞立即黄体化，并分泌大量孕激素和雌激素，血中雌激素和孕激素浓度明显升高。下丘脑和腺垂体因而受到反馈抑制，血中GnRH、FSH及LH的浓度也相应下降。此时，子宫内膜因受孕激素和雌激素的刺激发生相应变化：内膜细胞增大，糖原含量增加，分泌腺由直变弯，处于分泌期，为接受受精卵和妊娠做准备。

若不受孕则黄体退化（月经黄体的寿命为14天），使孕激素和雌激素的浓度下降，引起子宫内膜血管发生痉挛性收缩，发生子宫内膜脱落、流血而形成月经。同时，雌激素和孕激素分泌的减少，使垂体的FSH及LH分泌增强，又开始另一月经周期。

如果怀孕，胎盘分泌绒毛膜促性腺激素，使月经黄体变成妊娠黄体，继续维持黄体分泌雌、孕激素的功能。

第三节妊娠与分娩

一、妊娠

⒈受精：是精子穿入卵子并与卵子相互融合的过程。

⑴精子的运行：精子的运行依靠自身的运动，并需要子宫颈、子宫体及输卵管等几道生理屏障的配合，过程复杂。精子的运行受激素的调节，排卵前期的雌激素、精液中的前列腺素均有利于精子的运行;黄体期的孕酮阻止精子的运行。

⑵精子获能：精子必须在雌性生殖道停留一段时间，才能获得使卵子受精的能力称为精子获能。

⑶顶体反应：精子与卵子接触后，精子的顶体外膜与精子头部细胞末节融合，破裂，形成许多小孔，释放出顶体酶，使卵子外围的放射冠及透明带溶解，这一过程称为顶体反应。

⒉着床：是指胚泡植入子宫内膜的过程，包括定位、粘着和穿透三个阶段。

⒊妊娠的维持与激素调节：

⑴人绒毛膜促性腺激素（hCG）：是由胎盘绒毛组织的合体滋养层细胞分泌的一种糖蛋白激素。妊娠早期绒毛组织形成后，合体滋养层即分泌大量的hCG，到妊娠5~8周达到高峰，20周左右降至较低水平，并一直维持到妊娠末期，所以测定母体中hCG的浓度（血中或尿中）是诊断早期妊娠的一个指标。

⑵其他蛋白质激素和肽类激素：包括胎盘人绒毛膜生长激素、绒毛膜促甲状腺激素、ACTH、THR、GnRH及内啡肽等。人绒毛膜生长素是合体滋养层分泌的单链多肽，具有生长激素的作用，可调节母体对胎儿的糖、脂肪和蛋白质代谢，促进胎儿生长。

⑶类固醇激素：胎盘能分泌大量的孕激素和雌激素。

1）孕激素：由胎盘的合体滋养层细胞分泌。胎盘内有活性很高的3β-羟脱氢酶，可将母体和胎儿提供的孕烯雌酮转变成孕酮。在妊娠期间，母体血中的孕酮浓度逐渐升高。第六周开始分泌，妊娠末达到高峰。

2）雌激素：主要是雌三醇，由胎儿和胎盘共同参与合成，检测孕妇尿中的雌三醇可以反映胎儿在子宫体内的情况。

二、分娩

1．分娩的三个阶段

第一阶段：子宫底部向子宫颈的收缩波频繁发生。推动胎儿头部紧抵子宫颈。此阶段可长达数小时。

第二阶段：子宫颈变软并开放完全，胎儿由宫腔经子宫颈和阴道娩出体外。历时1-2小时。

第三阶段：胎儿娩出后10分钟左右，胎盘与子宫分离并排出体外，同时子宫肌强烈收缩，压迫血管以防止过量出血。

2．分娩中的反馈调节：胎儿对子宫颈的刺激可引起缩宫素(OT)的释放和子宫底部肌肉收缩增强，迫使胎儿对子宫颈的刺激更强，从而引起更多的OT分泌及子宫进一步收缩直至胎儿完全娩出为止，因此是一个正反馈调节。

3．分娩的动力：子宫肌节律性的收缩是分娩的主要动力。

4.分娩中的激素调节：糖皮质激素、雌激素、孕激素、催产素、松弛素、前列腺素及儿

茶酚胺等多种激素参与分娩的启动和分娩过程。

第四节性生理学

一、性成熟的表现

⒈青春期体格形态的变化

⑴身高：

⑵机体构成比：

⒉性器官的发育

⑴男性性器官的发育：男性青春期最早出现的变化是睾丸体积增大，其发育过程可分为三个时期：

第一期：大约在9-12岁，为青春期的开始。此时生精细胞仅有精原细胞和精母细胞，睾丸间质细胞可分泌少量睾酮，附属性器官仍处于幼稚阶段。

第二期：大约在12-15岁，此期睾丸体积迅速增大，曲细精管明显发育，出现精子细胞和精子，但精子数量尚少。间质细胞分泌睾酮增加，使阴茎、阴囊、前列腺等附属性器官快速生长。

第三期：大约在15岁以后，睾丸及附属性器官已接近成人大小，精子数量及睾酮的分泌量也与成人相似。

⑵女性性器官的发育：卵巢体积增大，由青春期前的不到1ml增加到2-10ml，并开始有卵泡发育；子宫体积增大，阴道增长，大、小阴唇及阴蒂均开始发育；有月经排卵，但黄体期短。

⒊第二性征的出现：在性激素作用下，青春期出现第二性征。男性主要表现为声调变低，喉结突出，长出胡须、腋毛和阴毛，肌肉发达，出现男性特有的气味。女性主要表现为乳房发育，骨盆增大，皮下脂肪开始增厚，腋毛和阴毛长出，出现女性特有的气味。

⒋性成熟的调节

⑴下丘脑-腺垂体分泌活动的增强对青春期的生理变化有启动作用。进入青春期后，下丘脑-腺垂体对性激素的敏感性降低，GnRH分泌增多，腺垂体分泌FSH和LH增多，从而促进性腺的发育和性激素的分泌，血浆中雌二醇和睾酮升高。

⑵GnRH的分泌受脑内多种神经递质（NE、DA和5-HT等）、前列腺素及性激素的反馈调节。

⑶肾上腺皮质分泌活性较低的雄激素（脱氢表雄酮、硫酸脱氢表酮及雄烯二酮），与性成熟有关。

⒌青春期性发育的异常

⑴性早熟：

⑵青春期延迟：

二、性兴奋与性行为

⒈男性的性兴奋与性行为

⑴阴茎勃起：是指受到性刺激时，阴茎迅速胀大、变硬并挺伸的现象。

1）阴茎勃起的解剖学结构：

2）阴茎勃起的神经调节：阴茎勃起是心理活动和外生殖器局部机械刺激引发的反射活动，其传出神经主要是副交感舒血管纤维。

⑵射精：是男性性高潮时精液经尿道射出体外的过程。射精的过程分为移精和排射两个阶段。

⒉女性的性兴奋：主要包括阴道润滑、阴蒂勃起及性高潮。

⑴阴道润滑：指女性在受到性刺激后，阴道壁的血管充血，由血管滤出一种稀薄的粘性液体的现象。

⑵阴蒂勃起：性兴奋时，阴蒂充血、膨胀、勃起，敏感性升高，是女性获得性快感并达到性高潮。

⑶性高潮：当外阴和阴道受到的刺激达到一定程度时，子宫、阴道、会阴及骨盆部的肌肉会突然出现不自主的节律性收缩，并伴有一些全身性的反应，称为女性的性高潮。